Migraña y Cefaleas Primarias
Guía Clínica Ampliada: Criterios Diagnósticos, Banderas Rojas y Farmacoterapia Específica
📑 Contenido de la Guía
Una Epidemia Silenciosa y Subdiagnosticada
La migraña es una enfermedad neurológica compleja, crónica e incapacitante. A pesar de ser una de las afecciones médicas más comunes, sigue estando profundamente subdiagnosticada y subtratada, especialmente en atención primaria, donde frecuentemente se confunde con cefalea tensional o sinusitis. Su impacto económico es masivo debido al presentismo (trabajar mientras se está enfermo) y al ausentismo laboral.
Descartando Cefaleas Secundarias Peligrosas
El paso inicial y más crítico en la evaluación de cualquier cefalea es descartar causas secundarias potencialmente mortales (hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumor, arteritis de células gigantes). La mnemotecnia SNNOOP10 de la American Headache Society es el estándar actual para identificar banderas rojas que requieren neuroimagen (TC/RMN) urgente o evaluación inmediata.
- S (Systemic symptoms): Fiebre, pérdida de peso, escalofríos.
- N (Neoplasm history): Historia previa de cáncer (sospecha de metástasis).
- N (Neurologic deficit): Déficit focal, alteración del estado mental, convulsiones.
- O (Onset): Inicio súbito y explosivo ("Cefalea en trueno" o thunderclap), máxima intensidad en <1 minuto. (Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea).
- O (Older age): Inicio de cefalea de novo después de los 50 años (sospecha de Arteritis de Células Gigantes o tumor).
- P10 (Pattern changes or 10 other features):
- Cambio de patrón (nuevo tipo de dolor o empeoramiento progresivo).
- Posicional (empeora al pararse: hipotensión intracraneal; empeora al acostarse: hipertensión intracraneal).
- Precipitada por Valsalva, tos, estornudo o ejercicio.
- Papiledema (edema de papila).
- Progresiva o atípica.
- Embarazo o puerperio (preeclampsia, trombosis venosa cerebral).
- Ojo rojo y doloroso (glaucoma agudo).
- Post-traumática.
- Patología del sistema inmune (VIH).
- Uso excesivo de analgésicos.
Más Allá de la Teoría Vascular
La antigua "teoría vascular" (vasoconstricción causa aura, vasodilatación causa dolor) ha sido reemplazada por una comprensión neurobiológica mucho más compleja centrada en el sistema trigeminovascular y los neuropéptidos.
1. Hiperexcitabilidad Cortical y Desencadenantes
Un cerebro genéticamente predispuesto reacciona a desencadenantes (estrés, falta de sueño, fluctuaciones hormonales, alcohol) iniciando una cascada neurológica en el tronco encefálico y el hipotálamo (fase premonitoria/pródromo).
2. Depresión Cortical Propagada (CSD)
Es el mecanismo fisiopatológico del Aura. Consiste en una onda de despolarización neuronal y glial intensa que se propaga lentamente (2-3 mm/min) a través de la corteza cerebral (generalmente desde la región occipital hacia adelante), seguida de una depresión sostenida de la actividad eléctrica y una reducción del flujo sanguíneo.
3. Activación del Sistema Trigeminovascular y CGRP
La CSD y otros factores activan las fibras aferentes del nervio trigémino (V par craneal) que inervan las meninges y los vasos sanguíneos cerebrales. Esto provoca la liberación masiva de neuropéptidos proinflamatorios y vasodilatadores, siendo el Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina (CGRP) el más importante.
4. Inflamación Neurogénica y Sensibilización Central
El CGRP causa vasodilatación meníngea e inflamación estéril (inflamación neurogénica). La activación continua de las vías del dolor lleva a la sensibilización periférica (el dolor se vuelve pulsátil con el latido cardíaco) y eventualmente a la sensibilización central (alodinia: estímulos no dolorosos, como peinarse o tocarse la piel, se perciben como dolorosos).
El Estándar de Oro Internacional (ICHD-3)
El diagnóstico de la migraña es estrictamente clínico, basado en la Clasificación Internacional de las Cefaleas, 3ª edición (ICHD-3). No existen biomarcadores ni pruebas de imagen diagnósticas (las imágenes solo sirven para descartar patología secundaria).
| Migraña SIN Aura (Criterios A-E) | Migraña CON Aura (Añade a los criterios) |
|---|---|
| A. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D. | A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B y C. |
| B. Duración de la crisis: 4 a 72 horas (sin tratamiento o con tratamiento ineficaz). | B. Uno o más síntomas de aura totalmente reversibles (visuales, sensitivos, del habla/lenguaje, motores, troncoencefálicos o retinianos). |
| C. Al menos 2 de las siguientes características: 1. Localización unilateral 2. Cualidad pulsátil 3. Intensidad moderada o severa 4. Empeora con (o causa evitación de) la actividad física rutinaria (ej. caminar, subir escaleras). |
C. Al menos 3 de las siguientes características: 1. Al menos un síntoma de aura se propaga gradualmente durante ≥5 minutos. 2. Dos o más síntomas de aura ocurren sucesivamente. 3. Cada síntoma de aura dura entre 5 y 60 minutos. 4. Al menos un síntoma de aura es unilateral. 5. Al menos un síntoma de aura es positivo (ej. luces centelleantes, hormigueo). 6. El aura se acompaña o es seguida por cefalea en <60 minutos. |
| D. Al menos 1 de los siguientes durante la cefalea: 1. Náuseas y/o vómitos 2. Fotofobia y fonofobia (sensibilidad a luz y sonido). |
|
| E. No atribuible a otro diagnóstico ICHD-3. | D. No atribuible a otro diagnóstico ICHD-3. |
Distinguiendo a las "Grandes Simuladoras"
Es vital diferenciar la migraña de las otras dos grandes categorías de cefaleas primarias para dirigir el tratamiento adecuadamente.
| Característica | Migraña | Cefalea Tipo Tensión (CTT) | Cefalea en Racimos (Cluster) |
|---|---|---|---|
| Prevalencia y Sexo | 12-15% (Mujeres 3:1) | >40% (Ligeramente Mujeres) | <0.1% (Hombres 3:1) |
| Cualidad del Dolor | Pulsátil, latiente. | Opresivo, "banda apretada", peso. NO pulsátil. | Taladrante, penetrante, "como un picahielo". Extremadamente severo (suicida). |
| Localización | Unilateral (frecuente), bilateral. | Bilateral (frontal/occipital). | Estrictamente unilateral, peri-orbital o retro-orbital. |
| Duración | 4 - 72 horas. | 30 minutos a 7 días. | 15 - 180 minutos (ataques muy cortos). |
| Síntomas Asociados | Náuseas, fotofobia, fonofobia. Empeora con actividad. | No hay náuseas/vómitos. Puede haber fotofobia O fonofobia (no ambas). No empeora con actividad. | Síntomas autonómicos ipsilaterales al dolor: Lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, ptosis, miosis, sudoración facial. |
| Comportamiento del Paciente | Busca cuarto oscuro, silencioso, prefiere acostarse inmóvil. | Puede continuar con sus actividades diarias (molesto pero no incapacitante). | Agitación motora severa, incapacidad para quedarse quieto, deambula de un lado a otro, se golpea la cabeza. |
El Principio del "Tratamiento Temprano y Estratificado"
El tratamiento agudo debe tomarse lo más pronto posible tras el inicio del dolor (idealmente dentro de la primera hora, antes de que se establezca la sensibilización central/alodinia, momento en el cual los triptanes pierden eficacia). La vía de administración (oral, nasal, subcutánea) debe adaptarse a la severidad de las náuseas/vómitos y la velocidad de instauración del dolor.
Opioides (Codeína, Tramadol, Oxicodona, Morfina) y Barbitúricos. No son más efectivos que los triptanes, tienen alto riesgo de dependencia, inducen hiperalgesia y son la causa principal de la Cefalea por Uso Excesivo de Medicamentos y cronificación de la migraña.
Indicaciones y Opciones Terapéuticas
El objetivo del tratamiento preventivo es reducir la frecuencia, severidad y duración de los ataques en al menos un 50%, mejorar la respuesta al tratamiento agudo y prevenir la progresión a migraña crónica. Indicaciones: ≥4 días de migraña al mes, o ataques que causan discapacidad significativa, o intolerancia/contraindicación al tratamiento agudo, o riesgo de uso excesivo de medicación.
| Clase Farmacológica | Medicamentos Específicos | Consideraciones y Perfil del Paciente Ideal |
|---|---|---|
| Anticuerpos Monoclonales anti-CGRP (Terapias Dirigidas) | Erenumab, Fremanezumab, Galcanezumab (SC mensual); Eptinezumab (IV trimestral). | La mayor revolución en profilaxis. Altamente eficaces, inicio de acción rápido (días), excelente perfil de tolerabilidad. Desventaja: Alto costo. |
| Antidepresivos Tricíclicos | Amitriptilina, Nortriptilina. | Nivel de evidencia A. Ideal para pacientes con migraña y problemas de sueño concomitantes (insomnio), dolor neuropático o fibromialgia. Efectos secundarios anticolinérgicos (boca seca, aumento de peso). |
| Anticonvulsivantes / Neuromoduladores | Topiramato, Ácido Valproico. | Nivel de evidencia A. Topiramato es ideal para pacientes con sobrepeso (causa pérdida de peso), pero puede causar deterioro cognitivo ("dopamax") y parestesias. Teratogénicos: Contraindicados en mujeres en edad fértil sin anticoncepción estricta. |
| Betabloqueadores | Propranolol, Metoprolol, Timolol. | Nivel de evidencia A. Ideal para pacientes con hipertensión arterial, taquicardia o ansiedad de rendimiento concomitante. Contraindicados en asma/EPOC, bloqueo AV, bradicardia. |
| Toxina Botulínica Tipo A (OnabotulinumtoxinA) | Protocolo PREEMPT (31 inyecciones pericraneales cada 12 semanas). | Aprobado exclusivamente para Migraña Crónica (≥15 días de cefalea/mes, de los cuales ≥8 son migraña). Altamente eficaz y seguro. |
El Círculo Vicioso de la Cronificación
La Cefalea por Uso Excesivo de Medicamentos (Medication-Overuse Headache, MOH) es una complicación iatrogénica devastadora y una de las principales causas de migraña crónica y refractaria. Ocurre cuando un paciente con un trastorno de cefalea primario subyacente (casi siempre migraña) usa analgésicos agudos con demasiada frecuencia, lo que paradójicamente empeora y cronifica el dolor mediante la inducción de cambios neuroplásticos (sensibilización central).
El diagnóstico se establece si el paciente presenta cefalea ≥15 días al mes, en combinación con el uso regular de medicación aguda durante >3 meses, superando los siguientes límites:
- ≥10 días por mes: Para Triptanes, Ergotamínicos, Opioides, o analgésicos combinados (ej. con cafeína).
- ≥15 días por mes: Para Analgésicos Simples (Paracetamol, Aspirina) o AINEs (Ibuprofeno, Naproxeno).
El tratamiento requiere una estrategia combinada y simultánea:
1. Educación del paciente: Explicar claramente el mecanismo del "rebote" analgésico.
2. Retirada del medicamento ofensor: Abrupta (para analgésicos simples/triptanes) o gradual (para opioides/barbitúricos). Advertir sobre el empeoramiento transitorio ("cefalea de abstinencia") durante las primeras 1-2 semanas.
3. Terapia puente (Bridge therapy): Ciclo corto de corticosteroides orales (ej. Prednisona) o AINEs de acción prolongada para tolerar la abstinencia.
4. Inicio simultáneo de tratamiento preventivo: Preferiblemente terapias como Topiramato, OnabotulinumtoxinA o anticuerpos anti-CGRP, que han demostrado eficacia incluso en presencia de MOH.