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Guía Clínica Ampliada: Manejo de Infecciones Micóticas Superficiales

Infecciones Micóticas Superficiales

Guía Clínica Ampliada: Diagnóstico y Manejo de Dermatofitosis, Candidiasis y Onicomicosis

Versión 2026 • Basada en AAD • IDSA • EADV • CDC
1 Epidemiología y Microbiología Básica

Carga Global y Patógenos Clave

Las infecciones micóticas superficiales afectan aproximadamente al 20-25% de la población mundial, representando una de las causas más comunes de consulta dermatológica y de atención primaria. Se limitan al estrato córneo, cabello y uñas, dado que los dermatofitos requieren queratina para su crecimiento y son incapaces de penetrar tejido vivo en huéspedes inmunocompetentes.

25%
De la población global padece alguna micosis superficial
10%
Prevalencia global de onicomicosis (aumenta con la edad)
3
Géneros principales de dermatofitos (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton)
Grupo Ecológico Transmisión Principal Patógenos Comunes y Características Clínicas
Antropofílicos Humano a Humano T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum. Causan inflamación leve, curso crónico y recurrente.
Zoofílicos Animal a Humano M. canis (gatos/perros), T. verrucosum (bovinos). Causan respuesta inflamatoria aguda e intensa.
Geofílicos Suelo a Humano M. gypseum. Infecciones esporádicas en trabajadores agrícolas, altamente inflamatorias.
2 Abordaje Diagnóstico y Pruebas de Laboratorio

Confirmación Antes del Tratamiento Sistémico

Aunque muchas micosis superficiales se diagnostican clínicamente, el tratamiento sistémico prolongado (especialmente en onicomicosis y tiña capitis) exige confirmación diagnóstica previa para evitar toxicidad innecesaria y descartar diagnósticos diferenciales (ej. psoriasis ungueal, eccema, liquen plano).

1. Examen con Lámpara de Wood (Luz UV 365 nm)

Útil para Pitiriasis versicolor (fluorescencia amarillo-verdosa) y ciertas formas de Tiña capitis por Microsporum (fluorescencia verde brillante). Trichophyton, la causa más común de tiña capitis actual, NO fluoresce.

2. Preparación con Hidróxido de Potasio (KOH 10-20%)

El estándar de oro en el consultorio. Disuelve la queratina permitiendo visualizar hifas septadas ramificadas (dermatofitos), esporas e hifas cortas ("espaguetis y albóndigas" en Malassezia), o pseudohifas y levaduras gemantes (Candida).

3. Cultivo Micológico (Agar Sabouraud)

Permite la identificación de la especie, crucial para estudios epidemiológicos y para determinar la fuente de infección (ej. M. canis indica necesidad de tratar a la mascota). Demora de 2 a 4 semanas.

4. Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)

Alta sensibilidad y especificidad, resultados en 24-48 horas. Especialmente útil en onicomicosis donde el cultivo suele ser negativo (hasta 30-40% de falsos negativos). Permite detectar genes de resistencia (ej. a terbinafina).

3 Tiña Corporis, Cruris y Faciei

Infecciones de Piel Glabra

Las dermatofitosis de la piel sin pelo se caracterizan clásicamente por lesiones anulares eritemato-descamativas con aclaramiento central y un borde activo elevado. La extensión periférica es el sello distintivo.

Tinea Incógnito: Un Desafío Diagnóstico

Es una infección por dermatofitos cuya apariencia clínica ha sido alterada por el uso inapropiado de corticosteroides tópicos (a menudo prescritos por un diagnóstico erróneo de eccema). Presenta bordes menos definidos, menos descamación, eritema difuso y a menudo pústulas foliculares profundas (Granuloma de Majocchi). El tratamiento exige suspender el corticoide e iniciar antifúngicos sistémicos.

Topografía Características y Diagnóstico Diferencial Manejo de Primera Línea
Tiña Corporis (Cuerpo) Placas anulares pruriginosas. DD: Eccema numular, Psoriasis, Granuloma anular, Pitiriasis rosada (placa heráldica). Antifúngicos tópicos (Terbinafina, Clotrimazol, Miconazol) 1-2 veces/día por 2-4 semanas. Extender 2 cm más allá del borde.
Tiña Cruris (Ingle) "Tiña del jinete". Placas en cara interna de muslos, respeta el escroto/pene. DD: Candidiasis (afecta escroto, tiene lesiones satélite), Eritrasma (rojo coral con Wood). Antifúngicos tópicos. Mantener área seca. Tratar simultáneamente la tiña pedis (fuente frecuente de autoinoculación).
Tiña Faciei (Cara) A menudo carece del borde anular clásico, simulando lupus cutáneo, rosácea o dermatitis seborreica. Empeora con el sol. Antifúngicos tópicos. Si hay compromiso extenso o folicular, requiere terapia oral (Terbinafina o Itraconazol).
4 Tiña Pedis y Manuum

Infecciones Palmo-Plantares

La tiña pedis ("pie de atleta") es la dermatofitosis más frecuente. El patógeno dominante es Trichophyton rubrum. Es el principal reservorio para el desarrollo de onicomicosis y tiña cruris, así como una puerta de entrada crítica para celulitis bacteriana en diabéticos y pacientes con linfedema.

Interdigital: La más común. Maceración, fisuras y descamación entre los dedos (típicamente 4º y 5º espacio). Riesgo alto de sobreinfección bacteriana.
Hiperqueratósica (Tipo Mocasín): Descamación difusa y engrosamiento de la planta y bordes laterales del pie. Suele ser bilateral y muy crónica. Requiere antifúngicos orales o tópicos combinados con queratolíticos (urea, ácido salicílico).
Vesiculobullosa: Vesículas y bullas pruriginosas en el arco plantar o caras laterales. Respuesta inflamatoria aguda, a menudo por T. interdigitale.
Síndrome "Dos pies, una mano": Tiña pedis bilateral concurrente con tiña manuum unilateral (usualmente la mano dominante usada para rascar los pies).
5 Tiña Capitis y Barbae

Infecciones de Folículos Pilosos Terminales

La tiña capitis es predominantemente una enfermedad de niños (especialmente de ascendencia africana), mientras que la tiña barbae afecta a hombres adultos. Las infecciones que invaden el folículo piloso NUNCA responden a terapia tópica exclusiva y siempre requieren tratamiento sistémico.

Querión de Celso: Emergencia Dermatológica

Es una respuesta inflamatoria de hipersensibilidad masiva a la infección fúngica (frecuentemente zoofílica, ej. M. canis). Se presenta como una placa bogosa, purulenta, dolorosa, con alopecia y linfadenopatía cervical. No es una infección bacteriana primaria. La incisión y drenaje están contraindicados. Requiere antifúngicos orales urgentes (Griseofulvina o Terbinafina) y a menudo un curso corto de corticosteroides orales para prevenir la alopecia cicatricial permanente.

Patrón de Invasión Características Clínicas Tratamiento Oral de Elección
Endotrix (Dentro del tallo) T. tonsurans. El cabello se rompe a nivel del cuero cabelludo, dejando "puntos negros" (black dot tinea). Sin fluorescencia. Terbinafina oral (elección para Trichophyton). 4-6 semanas.
Ectotrix (Fuera del tallo) M. canis, M. audouinii. El cabello se rompe a 1-2 mm del cuero cabelludo (placas grises). Fluorescencia verde con Wood. Griseofulvina oral (elección para Microsporum). 6-8 semanas. Tomar con comidas grasas.
6 Onicomicosis (Tiña Unguium)

Infección de la Placa Ungueal

Representa el 50% de todas las anomalías ungueales. Afecta predominantemente las uñas de los pies. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye psoriasis ungueal, trauma crónico, liquen plano y melanoniquia. La confirmación microbiológica (KOH, cultivo o PCR) es obligatoria antes del tratamiento sistémico.

Clasificación Clínica:
  • Subungueal Distal y Lateral (OSDL): La más común. Hiperqueratosis subungueal, onicólisis y decoloración amarillenta. Invasión desde el hiponiquio.
  • Superficial Blanca (OBS): Manchas blancas opacas en la superficie dorsal de la placa. Típicamente T. interdigitale.
  • Subungueal Proximal (OSPB): Invasión a través del pliegue ungueal proximal. Marcador clásico de inmunosupresión (especialmente VIH).
  • Distrófica Total: Estadio final de cualquier variante, destrucción completa de la placa.
Modalidad de Tratamiento Indicaciones y Fármacos Eficacia y Perlas Clínicas
Terapia Tópica Infección distal <50%, sin compromiso de matriz. Ciclopirox 8%, Amorolfina 5%, Efinaconazol 10%, Tavaborol 5%. Baja tasa de curación (15-30%). Requiere aplicación diaria durante 48 semanas. Útil como profilaxis de recurrencia.
Terbinafina Oral Primera línea para onicomicosis por dermatofitos. 250 mg/día. 6 semanas (manos) o 12 semanas (pies). Tasa de curación micológica 70-80%. Monitorear LFTs basal y a las 4-6 semanas. Fungicida.
Itraconazol Oral Segunda línea o infecciones mixtas (Candida, mohos no dermatofitos). Terapia en pulsos (400 mg/día x 1 sem/mes). Eficacia ~60%. Múltiples interacciones medicamentosas (inhibidor potente CYP3A4). Contraindicado en falla cardíaca.
7 Pitiriasis Versicolor y Candidiasis Cutánea

Infecciones por Levaduras

A diferencia de los dermatofitos, estas infecciones son causadas por levaduras (Malassezia spp. y Candida spp.) que son comensales normales de la piel o mucosas, y se vuelven patógenas bajo condiciones ambientales o del huésped favorables (humedad, calor, inmunosupresión, diabetes, uso de antibióticos).

Pitiriasis (Tiña) Versicolor

Causada por proliferación micelial de Malassezia globosa o furfur. Máculas hipo o hiperpigmentadas finamente descamativas (signo de la uñada) en tronco superior. El ácido azelaico producido por la levadura inhibe la tirosinasa, causando hipopigmentación. Tratamiento: Champú de Ketoconazol 2% o Sulfuro de Selenio 2.5% (aplicar 10 min y enjuagar) diario por 1-2 semanas. Fluconazol oral en casos extensos.

Candidiasis Intertriginosa

Eritema rojo brillante, macerado, con lesiones satélite papulopustulosas en pliegues (inframamario, inguinal, axilar). Común en obesidad y diabetes. Tratamiento: Mantener seco, Nistatina tópica o Imidazoles (Clotrimazol, Miconazol). Evitar corticoides potentes.

Candidiasis Mucocutánea (Muguet y Queilitis)

Placas blancas adherentes en mucosa oral que sangran al raspar. Queilitis angular (perleche) en comisuras labiales. Tratamiento: Nistatina en suspensión o Clotrimazol trociscos. Descartar VIH o diabetes en casos severos o recurrentes en adultos sanos.

8 Terapias Antifúngicas: Perlas y Toxicidad

Uso Seguro de Antifúngicos Sistémicos

El uso de antifúngicos sistémicos requiere una cuidadosa evaluación de las comorbilidades del paciente y los medicamentos concomitantes, dada su hepatotoxicidad potencial y perfil de interacciones medicamentosas.

Alerta de Hepatotoxicidad y Monitorización

Todos los antifúngicos orales (Terbinafina, Itraconazol, Fluconazol, Griseofulvina) conllevan un riesgo de daño hepático idiosincrásico o dependiente de la dosis. Se requieren pruebas de función hepática (AST, ALT, Bilirrubina) basales antes de iniciar la terapia. Para cursos prolongados (ej. onicomicosis), repetir pruebas a las 4-6 semanas. Suspender si las transaminasas superan 3 veces el límite superior normal o si hay síntomas de hepatitis (ictericia, fatiga severa, coluria).

Fármaco Mecanismo y Espectro Interacciones y Contraindicaciones Clave
Terbinafina (Alilamina) Inhibe escualeno epoxidasa. Fungicida para dermatofitos. Pobre contra Candida. Inhibidor CYP2D6 (afecta antidepresivos tricíclicos, beta-bloqueadores). Puede causar disgeusia (pérdida del gusto) reversible.
Itraconazol (Azol) Inhibe 14-alfa-desmetilasa. Fungistático. Amplio espectro (Dermatofitos, Candida, Malassezia). Potente inhibidor CYP3A4. Contraindicado con estatinas (riesgo de rabdomiólisis), midazolam, colchicina. Efecto inotrópico negativo (contraindicado en ICC). Requiere medio ácido para absorción.
Fluconazol (Azol) Inhibe 14-alfa-desmetilasa. Excelente para Candida, menos efectivo para dermatofitos. Inhibidor CYP2C9 y CYP3A4. Prolongación del intervalo QTc. Ajuste de dosis requerido en insuficiencia renal.
Griseofulvina Inhibe microtúbulos (mitosis). Solo activo contra dermatofitos (elección para Microsporum). Inductor CYP450 (disminuye eficacia de anticonceptivos orales y warfarina). Fotosensibilidad. Absorción mejorada con comidas grasas.

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