Enfermedad Ulcerosa Péptica
Guía Clínica Ampliada y Profunda: Diagnóstico y Tratamiento
📑 Contenido de la Guía
Definición de la Enfermedad Ulcerosa Péptica
La Enfermedad Ulcerosa Péptica (EUP) se define como un defecto en la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae hacia las capas más profundas de la pared (submucosa, muscular propia o serosa). Las úlceras se localizan predominantemente en el estómago (úlcera gástrica) y en el duodeno proximal (úlcera duodenal), áreas expuestas a la secreción ácida y de pepsina. A diferencia de las erosiones, que son defectos superficiales de la mucosa que curan sin dejar cicatriz, las úlceras dejan cicatriz fibrosa al curar.
Epidemiología y Tendencias
La incidencia y prevalencia de la EUP han disminuido significativamente en las últimas décadas, principalmente debido a la identificación y erradicación exitosa de Helicobacter pylori y al uso generalizado de Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP). Sin embargo, la incidencia de úlceras complicadas (especialmente hemorragia) no ha disminuido al mismo ritmo, lo que se atribuye al envejecimiento de la población y al aumento en el uso de AINEs, aspirina a dosis bajas y anticoagulantes.
Las úlceras duodenales suelen presentarse en pacientes más jóvenes (30-55 años), mientras que las úlceras gástricas son más comunes en pacientes mayores (55-70 años), reflejando la mayor prevalencia de uso de AINEs y atrofia gástrica en la población de edad avanzada.
Mecanismo Fisiopatológico General
La formación de una úlcera péptica ocurre cuando se rompe el equilibrio entre los factores agresivos (ácido clorhídrico, pepsina, ácidos biliares) y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal (moco, secreción de bicarbonato, flujo sanguíneo mucoso, prostaglandinas y renovación celular epitelial).
| Etiología Principal | Mecanismo de Daño | Prevalencia Relativa |
|---|---|---|
| Infección por H. pylori | Inflamación crónica, toxinas (VacA, CagA), alteración de la secreción ácida y reducción de somatostatina. | ~60-70% (disminuyendo) |
| AINEs y Aspirina | Inhibición de la ciclooxigenasa-1 (COX-1), reduciendo la síntesis de prostaglandinas protectoras (PGE2). | ~20-30% (aumentando) |
| Úlceras Idiopáticas | No asociadas a H. pylori ni AINEs. Factores genéticos, estrés severo, tabaquismo. | ~10-20% |
| Síndrome de Zollinger-Ellison | Hipersecreción ácida extrema secundaria a un gastrinoma (tumor neuroendocrino secretor de gastrina). | <1% (Raro) |
Diferencias Fisiopatológicas: Úlcera Gástrica vs. Duodenal
Úlcera Duodenal: Se asocia característicamente con hipersecreción de ácido gástrico (especialmente basal y nocturna) secundaria a la gastritis antral por H. pylori, que inhibe la secreción de somatostatina y aumenta la liberación de gastrina. El exceso de ácido en el duodeno induce metaplasia gástrica, que luego es colonizada por H. pylori, llevando a inflamación (duodenitis) y ulceración.
Úlcera Gástrica: La secreción de ácido suele ser normal o incluso reducida. El defecto principal radica en la alteración de la barrera defensiva de la mucosa, frecuentemente debida a gastritis atrófica corporal (por H. pylori) o al efecto de los AINEs. Suelen localizarse en la curvatura menor, en la zona de transición entre el antro y el cuerpo gástrico.
El uso concurrente de AINEs en pacientes infectados por H. pylori aumenta el riesgo de sangrado ulceroso de forma sinérgica (hasta 6 veces más riesgo que cada factor por separado). La erradicación de H. pylori reduce significativamente este riesgo antes de iniciar tratamiento crónico con AINEs.
Presentación Clínica Clásica
El síntoma cardinal de la EUP no complicada es el dolor epigástrico o dispepsia. El dolor se describe clásicamente como ardor, "hambre dolorosa" o molestia sorda. Aunque históricamente se ha intentado diferenciar clínicamente las úlceras gástricas de las duodenales, la superposición de síntomas es considerable y el diagnóstico requiere confirmación endoscópica.
| Característica | Patrón Clásico de Úlcera Duodenal | Patrón Clásico de Úlcera Gástrica |
|---|---|---|
| Relación con Comidas | Aparece 2-3 horas después de comer. | Aparece poco después de comer (precipitado por la ingesta). |
| Efecto de la Ingesta | El dolor se alivia temporalmente con la comida o antiácidos. | La comida suele exacerbar el dolor. |
| Dolor Nocturno | Frecuente (despierta al paciente de madrugada). | Menos frecuente. |
| Peso Corporal | Mantenido o ligero aumento. | Pérdida de peso (miedo a comer). |
Presentación Atípica y Úlceras Silentes
Una proporción significativa de pacientes, especialmente ancianos y aquellos que toman AINEs crónicamente, pueden tener úlceras "silentes" que no causan dolor previo. En estos pacientes, la primera manifestación clínica suele ser una complicación aguda (hemorragia o perforación). Hasta el 40-50% de los pacientes que se presentan con hemorragia digestiva por úlcera inducida por AINEs no reportaron síntomas dispépticos previos.
La evaluación clínica inicial debe enfocarse en identificar signos de complicaciones que requieran intervención inmediata:
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
La EDA es el Gold Standard para el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica. Permite la visualización directa de la úlcera, determinar su tamaño, localización y características morfológicas, identificar estigmas de sangrado reciente y, lo más importante, obtener biopsias tisulares.
Toda úlcera gástrica tiene potencial de malignidad (adenocarcinoma gástrico ulcerado o linfoma). Es mandatorio realizar múltiples biopsias (mínimo 6-8) de los bordes y de la base de toda úlcera gástrica durante la endoscopia inicial. Por el contrario, las úlceras duodenales son casi invariablemente benignas y no requieren biopsia de rutina para descartar malignidad, aunque se deben tomar biopsias del antro y cuerpo para evaluar H. pylori.
Pruebas Diagnósticas Complementarias
Detección de H. pylori
Obligatoria en todo paciente con EUP. Durante la endoscopia se realiza el Test Rápido de Ureasa (RUT) y/o histología. Si la endoscopia no está indicada inicialmente (pacientes jóvenes sin alarma), se utiliza el Test del Aliento con Urea o Antígeno Fecal.
Gastrina Sérica en Ayunas
Indicada en úlceras múltiples, úlceras en localizaciones atípicas (duodeno distal, yeyuno), úlceras refractarias al tratamiento o asociadas a diarrea crónica severa (sospecha de Síndrome de Zollinger-Ellison).
Tomografía Computarizada (TC) Abdominal
No indicada para el diagnóstico de úlcera no complicada. Es la prueba de elección ante sospecha de perforación (detecta neumoperitoneo con mayor sensibilidad que la radiografía simple) o para evaluar obstrucción al vaciamiento gástrico.
Principios del Tratamiento Médico
El tratamiento médico de la EUP no complicada tiene tres objetivos fundamentales: aliviar los síntomas, cicatrizar la úlcera y prevenir la recurrencia o las complicaciones. Esto se logra mediante la inhibición profunda de la secreción ácida y la eliminación de los factores etiológicos subyacentes.
Terapia Antisecretora
Los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) son la piedra angular del tratamiento antisecretor, superando ampliamente a los antagonistas de los receptores H2 (ARH2) en rapidez de alivio sintomático y tasas de cicatrización.
| Fármaco (IBP) | Dosis de Cicatrización (Úlcera No Complicada) | Duración Recomendada |
|---|---|---|
| Omeprazol | 20-40 mg, una vez al día | Úlcera Duodenal: 4 semanas |
| Esomeprazol | 40 mg, una vez al día | Úlcera Gástrica: 8 semanas |
| Pantoprazol | 40 mg, una vez al día | Úlcera Inducida por AINEs: 8 semanas |
| Lansoprazol | 30 mg, una vez al día | Úlcera Refractaria: Dosis doble, 8-12 semanas |
Manejo según la Etiología
Las dietas restrictivas ("dietas blandas") no aceleran la cicatrización de la úlcera. Se recomienda evitar alimentos que exacerben los síntomas individuales y evitar el consumo de alcohol y el tabaquismo, ya que este último retrasa significativamente la cicatrización y aumenta el riesgo de recurrencia.
Reanimación Inicial y Estratificación del Riesgo
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a EUP es una emergencia médica. El manejo inicial se centra en la reanimación hemodinámica (cristaloides IV, transfusión de hemoderivados si Hb <7 g/dL o inestabilidad hemodinámica persistente). Se debe utilizar la Puntuación de Glasgow-Blatchford (GBS) o el Score de Rockall pre-endoscópico para estratificar el riesgo; pacientes con GBS de 0-1 tienen muy bajo riesgo y pueden ser manejados ambulatoriamente.
Tratamiento Médico Pre-Endoscópico
Iniciar terapia con IBP a altas dosis (ej. Pantoprazol 80 mg IV en bolo, seguido de infusión continua a 8 mg/hora o bolos de 40 mg cada 12 horas) antes de la endoscopia. El IBP no mejora la mortalidad ni la necesidad de cirugía, pero reduce la necesidad de terapia endoscópica y el tamaño de las lesiones sangrantes.
Clasificación Endoscópica de Forrest
La endoscopia debe realizarse de forma temprana (dentro de las primeras 24 horas). La clasificación de Forrest guía la necesidad de terapia hemostática endoscópica y el riesgo de resangrado.
| Clasificación Forrest | Hallazgo Endoscópico | Riesgo de Resangrado (Sin Terapia) | Terapia Endoscópica Indicada |
|---|---|---|---|
| Forrest Ia | Sangrado arterial a chorro (jet) | 90% | Sí (Terapia dual) |
| Forrest Ib | Sangrado venoso babeante (oozing) | 50% | Sí (Terapia dual) |
| Forrest IIa | Vaso visible no sangrante | 40-50% | Sí (Terapia dual) |
| Forrest IIb | Coágulo adherido | 20-30% | Considerar remoción del coágulo y tratar lesión subyacente |
| Forrest IIc | Mancha plana pigmentada (hematina) | 10% | No |
| Forrest III | Úlcera con base limpia (fibrina) | <5% | No |
Para lesiones de alto riesgo (Forrest Ia, Ib, IIa), se recomienda la terapia endoscópica hemostática dual: inyección de epinefrina combinada con una modalidad térmica (ej. coagulación con argón plasma) o mecánica (ej. hemoclips). La inyección de epinefrina en monoterapia es subóptima y no se recomienda.
Manejo Post-Endoscópico y Sangrado Refractario
Tras una hemostasia endoscópica exitosa de una úlcera de alto riesgo, mantener IBP IV en infusión continua (o bolos intermitentes de alta dosis) durante 72 horas. Si ocurre resangrado clínico, se recomienda una segunda endoscopia con intento hemostático. Si el sangrado es refractario a la endoscopia, está indicada la embolización angiográfica (Radiología Intervencionista) o, en última instancia, la cirugía de urgencia.
Úlcera Péptica Perforada
La perforación es una complicación letal que se presenta en el 2-10% de los pacientes con EUP. Se caracteriza por el inicio súbito de dolor abdominal severo generalizado y signos de peritonitis química (abdomen en tabla). El diagnóstico se confirma mediante la detección de neumoperitoneo (aire libre subdiafragmático) en radiografía de tórax en bipedestación o, con mayor sensibilidad, en TC abdominal.
Manejo Inicial de la Perforación
Reanimación hídrica agresiva, corrección de alteraciones electrolíticas, analgesia, sonda nasogástrica para descompresión, e inicio temprano de antibióticos de amplio espectro (cubriendo flora entérica y anaerobios) e IBP intravenosos.
Tratamiento Quirúrgico (Estándar)
La intervención quirúrgica urgente (laparoscópica o abierta) es el tratamiento de elección. El procedimiento estándar es el cierre primario de la perforación con parche de epiplón (parche de Graham), lavado peritoneal exhaustivo y drenaje.
Manejo Conservador (Seleccionado)
Solo en casos muy seleccionados (pacientes estables, perforación "sellada" documentada por estudio de contraste hidrosoluble sin fuga) se puede intentar manejo no operatorio estricto bajo observación intensiva.
Obstrucción al Vaciamiento Gástrico (OVG)
La OVG ocurre en el 1-2% de los casos, típicamente secundaria a úlceras prepilóricas o duodenales crónicas que causan edema agudo o cicatrización fibrosa (estenosis). Clínicamente se presenta con náuseas, vómitos de alimentos retenidos, saciedad precoz y pérdida de peso.
El manejo inicial incluye descompresión con sonda nasogástrica (para aliviar la atonía gástrica), corrección de la deshidratación y la alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica, e IBP intravenosos. La endoscopia es necesaria para descartar malignidad obstructiva. Si la obstrucción se debe a edema inflamatorio agudo, puede resolver con terapia médica. Si se debe a estenosis fibrosa crónica, se requiere dilatación endoscópica con balón o, si fracasa, intervención quirúrgica (gastroyeyunostomía o antrectomía).
Seguimiento Endoscópico
El seguimiento de las úlceras depende de su localización:
Prevención Secundaria y Terapia de Mantenimiento
La erradicación exitosa de H. pylori es la estrategia más efectiva para prevenir la recurrencia de úlceras asociadas a la infección. Sin embargo, en ciertos escenarios clínicos se requiere terapia de mantenimiento a largo plazo con IBP a dosis estándar:
- Pacientes que requieren continuar con AINEs o aspirina a dosis bajas y tienen antecedentes de úlcera complicada (hemorragia/perforación) o múltiples factores de riesgo.
- Úlceras refractarias o gigantes (>2 cm) en pacientes ancianos o con múltiples comorbilidades.
- Úlceras idiopáticas verdaderas (H. pylori y AINEs negativos) recurrentes.
- Síndrome de Zollinger-Ellison (requiere dosis altas permanentes).
Manejo de la Úlcera Refractaria
Se define como una úlcera duodenal que no cicatriza tras 8 semanas, o una úlcera gástrica que no cicatriza tras 12 semanas de tratamiento con IBP a dosis estándar. El manejo de la refractariedad incluye:
- Confirmar la adherencia al tratamiento con IBP.
- Descartar el uso subrepticio de AINEs o aspirina.
- Re-evaluar la infección por H. pylori (falsos negativos iniciales o resistencia al tratamiento).
- Excluir malignidad (repetir endoscopia con múltiples biopsias profundas).
- Considerar causas raras: Síndrome de Zollinger-Ellison (medir gastrina sérica), isquemia crónica, enfermedad de Crohn gastroduodenal, o infecciones atípicas (CMV, HSV).
- El tratamiento médico de la úlcera refractaria benigna implica duplicar la dosis de IBP durante 8-12 semanas adicionales.
El abordaje moderno de la enfermedad ulcerosa péptica se basa en la identificación y eliminación de sus dos etiologías principales: H. pylori y los AINEs. La terapia antisecretora con IBP facilita la cicatrización, mientras que la endoscopia terapéutica oportuna ha revolucionado el manejo de la hemorragia ulcerosa, reduciendo significativamente la morbimortalidad.