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Articulo Especial
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(
Hace parte de la RESOLUCION NUMERO 00412 DE 2000)
TABLA
DE CONTENIDO
1.
JUSTIFICACIÓN
2.
OBJETIVO
3.
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
3.1
IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA MALARIA
3.2
FACTORES DE RIESGO
3.3
FACTORES PROTECTORES
3.4
DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN CLÍNICA
3.4.1
Características clínicas
3.4.2
Complicaciones
4.
POBLACION OBJETO
5.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1
DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
5.1.1
Criterios para el diagnóstico
5.1.1.1
Epidemiológicos
5.1.1.2
Clínicos
5.1.1.3
Laboratorio
5.1.2
Diagnóstico diferencial
5.2
DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
5.2.1
Definición de criterios
5.2.2
Manifestaciones clínicas para el diagnóstico de complicaciones específicas
5.2.2.1
Malaria Cerebral*
5.2.2.2
Insuficiencia renal
5.2.2.3
Colapso circulatorio y estado de choque - Malaria álgida
5.2.2.4
Edema pulmonar agudo
5.2.2.5
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico
5.2.2.6
Hemoglobinuria malárica
5.2.2.7
Anemia
5.2.2.8
Hipoglicemia
5.2.2.9
Hiperpirexia
5.2.2.10
Hiperparasitemia
5.2.2.11
Ictericia y complicaciones hepáticas
5.2.3
Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada:
5.2.4
Indicadores de laboratorio pronósticos en malaria grave y complicada:
5.2.5
Manifestaciones clínicas de la malaria grave en el embarazo
5.2.6
Manifestaciones clínicas de la malaria grave en los niños
5.3
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
5.3.1
Objetivos
5.3.2
Tipos de medicamentos
5.3.3
Criterios para el tratamiento
5.3.4
Esquemas de tratamiento
5.3.4.1
Tratamiento de Malaria por p. falciparum no complicada
5.3.4.2
Tratamiento de la Malaria por P.Vivax
5.3.4.3
Tratamiento de las Recaídas por P. Vivax
5.3.4.4
Tratamiento de la Malaria Por p. Malariae
5.3.4.5
Tratamiento de la Malaria Mixta
5.4
TRATAMIENTO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
5.4.1
Conducta General
5.4.2
Cuidados de enfermería
5.4.3
Tratamiento de Complicaciones Específicas
5.4.3.1
Malaria cerebral
5.4.3.2
Hipoglicemia
5.4.3.3
Anemia severa
5.4.3.4
Edema pulmonar
5.4.3.5
Falla renal
5.4.3.6
Acidosis metabólica
5.4.3.7
Colapso circulatorio
5.4.3.8
Hemoglobinuria malárica
5.4.3.9
Hemorragias y Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
5.4.3.10
Tratamiento de la malaria grave en el embarazo
5.4.3.11
Tratamiento de la malaria grave en el niño
5.5
TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P.FALCIPARUM RESISTENTE A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS
5.5.1
Definición de Resistencia
5.5.2
Clasificacion de la Respuesta Parasitológica
5.5.3
Tratamiento de la malaria por P. falciparum resistente a Cloroquina y a la
asociación de Amodiaquina y Sulfadoxina -Pirimetamina.
5.5.4
Tratamiento de la malaria por P. falciparum multiresistente.
5.6
TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN SITUACIONES ESPECIALES
5.6.1
Malaria en el Embarazo
5.6.2
Malaria en Niños
5.6.3
Malaria Inducida
5.7
DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE REMISIÓN DE ENFERMOS DE MALARIA POR
NIVELES DE ATENCIÓN
5.7.1
Primer Nivel de Atención
5.7.2
Segundo Nivel de Atención
5.7.3
Tercer Nivel de Atención
5.8
ACTIVIDADES DE VIGILANCIA
5.8.1
Objetivos
5.8.2
Sistema de información
5.8.2.1
Definición de variables
5.8.2.2
Fuentes de información
5.8.2.3
Registros
5.8.3
Definicion de criterios operativos
5.8.3.1
Vigilancia clínico epidemiológica
5.8.4
Vigilancia de la eficacia terapéutica
5.8.4.1
Definición de criterios operativos
5.8.4.2
Respuesta parasitológica
5.8.5
Notificación de casos de malaria
5.8.5.1
En áreas endémicas
5.8.5.2
En áreas sin transmisión de malaria
5.8.6
Análisis y toma de decisiones
5.8.6.1
Recomendaciones específicas
6.
FLUJOGRAMAS
7.
BIBLIOGRAFÍA
1.
JUSTIFICACIÓN
La
malaria es una patología de alto poder epidémico que es endémica en una gran
parte del territorio nacional localizada por debajo de los 1.500 m.s.n.m. En el
país, aproximadamente 25 millones de personas habitan en zonas de riesgo para
transmisión de esta enfermedad. Si bien la mortalidad por malaria ha disminuido
en Colombia, en los últimos años se registra un incremento en la incidencia de
la enfermedad, especialmente por P. falciparum. De esta forma, la malaria es una
de la patologías infecciosas más importantes en Colombia y constituye un
evento cuya vigilancia, prevención y control revisten especial interés en
salud pública.
Se
hace, entonces, necesaria la elaboración y presentación por parte del
Ministerio de Salud de la Norma Técnica para la atención de la malaria, en lo
que ha venido trabajando el equipo técnico del Ministerio y del Instituto
Nacional de Salud, las cuales han sido revisadas por expertos de trayectoria en
la materia, reconocidos por la Asociación Colombiana de Sociedades Científicas
y la Asociación Médica Colombiana (AMC).
2.
OBJETIVO
Detectar
oportunamente los casos de malaria evitando la mortalidad y las complicaciones
asociadas.
3.
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
La
guía para la atención de la malaria hace referencia a una serie de actividades
procedimientos e intervenciones orientadas a la protección específica, el
diagnóstico y el tratamiento de las personas infectadas con las especies de
plasmodium causantes de esta enfermedad en el país.
3.1
IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA MALARIA
La
malaria es una de las enfermedades tropicales transmitidas por vectores que
representan un grave problema de salud pública en el país. El 85% del
territorio colombiano situado por debajo de los 1.500 msnm, presenta todas las
condiciones ecoepidemiológicas que favorecen la endemicidad de la enfermedad.
El
comportamiento epidemiológico de la enfermedad en las últimas décadas ha sido
al ascenso; caracterizado por aumento exponencial de la endemia en las
diferentes décadas. Su comportamiento cíclico se ha caracterizado por picos
epidémicos paraquinquenales, los cuales en la década de los noventa están
ocurriendo cada tres años.
Se
han registrado anualmente en promedio 160.000 casos de malaria en el país,
siendo el 75% de las infecciones maláricas producidas por P.vivax y un 24% por
P.falciparum. Sin embargo, esta relación se invierte en regiones como la Costa
Pacífica.
La
mortalidad por malaria en el país está subregistrada, y sólo se tiene
información de la mortalidad hospitalaria. Se estima que ocurren anualmente
cerca de 80 muertes por malaria, principalmente en áreas de predominio de
P.falciparum.
3.2
FACTORES DE RIESGO
Los
principales factores de riesgo que determinan la transmisión endémica y epidémica
son de tipo ecológico como la pluviosidad, temperatura y humedad; aspectos
sociodemograficos y culturales, factores relacionados con los servicios de salud
y problemas como la resistencia de los parásitos a los medicamentos antimaláricos
y de los vectores a los insecticidas.
3.3
FACTORES PROTECTORES
Los
factores protectores son consecuencia de mejores condiciones de vida, guardan
relación con el mejoramiento y protección de la vivienda y del entorno, la
educación para la salud y los cambios de comportamientos que generen conductas
de protección individual.
3.4
DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN CLÍNICA
La
Malaria es una enfermedad con manifestaciones agudas y crónicas causada por
protozoarios del genero Plasmodium, de los cuales cuatro especies son
productoras de malaria humana: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale.
Los Plasmodium son transmitidos al hombre por mosquitos hembras del genero
Anopheles, que estando infectados, al picar, inoculan los esporozoitos, forma
infectante del parásito. La transmisión también puede ocasionalmente ocurrir
por inoculación directa de glóbulos rojos infectados por vía transfusional así
como congenitamente y en forma casual por pinchazos con jeringas contaminadas.
Una
vez que el mosquito infectado introduce, al picar al hombre, los esporozoitos,
estos van desde el sitio de la picadura, por el torrente circulatorio al hígado,
durando su travesía un corto tiempo que no excede los 60 minutos para P. vivax
o P. falciparum. Los esporozoitos invaden directamente el hepatocito o con
previo paso por las células de Kupffer.
La
esquizogonia exoeritrocítica configura un curso característico en cada especie
con un mínimo de tiempo de maduración de 5. 5 días en P. falciparum y 15 días
en P. malariae. Otras formas de transmisión inducida como la transfusional no
realizan el ciclo hepático. Al final de la esquizogonia exoeritrocítica un
gran número de merozoitos son producidos, alrededor de 10.000 en P vivax y
30.000 en P falciparum. El esquizonte entonces se rompe y los merozoitos escapan
dentro de los sinusoides del hígado e invaden los eritrocitos. Esta fase del
ciclo parasitario es silenciosa y coincide con el período de incubación que
para el P. vivax es de 8 a 14 días, para P.falciparum de 7 a 14 y de 7 a 30
para P. malariae. Fase de Dormancia o de hipnozoitos. Las infecciones debidas a
P. falciparum y a P. malariae tienen un ciclo exoeritrocítico simple. Todas las
células hepáticas parasitadas por P. falciparum y P. malariae se rompen y
liberan los merozoitos más o menos a un mismo tiempo.
En
cambio, P. vivax y P. ovale tienen dos formas exoeritrocíticas. El tipo
primario de desarrollo, causante de la ruptura del hepatocito y la liberación
de los merozoitos justamente como se describe para P. falciparum y para P.
malariae y otra forma que se desarrolla concurrentemente, conocida como
hipnozoito. Los esporozoitos al entrar a los hepatocitos se diferencian en
hipnozoitos que permanecen en dormancia por semanas, meses o años. Tiempo después,
los hipnozoitos se activan y producen una esquizogonia exoeritrocitica, dando
lugar a una onda de merozoitos que invaden la sangre produciendo un caso tardío
o una RECAIDA.
3.4.1
Características clínicas
Las
características clínicas de la malaria dependen de la especie del parásito,
del número de parásitos y del estado inmunitario del huesped.
El
cuadro clínico clásico consiste en escalofrío, fiebre y sudoración. El
ataque agudo se inicia con accesos febriles precedidos por escalofrio, seguidos
de intensa sudoración, repetidos cada 48 o 72 horas, según la especie de
Plasmodium. Cuando existen infecciones mixtas se modifica la periodicidad de la
fiebre.
Antes
de iniciarse el acceso febril se presenta un período de escalofríos, frío
intenso y progresivo seguido de temblor incontrolable. Esta fase tiene una
duración hasta de media hora. Seguidamente, asciende la temperatura hasta
desaparecer el escalofrío, apareciendo el período febril, cuya duración es de
más o menos 6 a 8 horas. Este período febril suele acompañarse de otros síntomas
tales como cefalea intensa, mialgias, artralgias, náuseas, vómito y malestar
general.
Despues
de la fiebre, se presenta abruptamente sudoración profusa, la temperatura cae
hasta su valor normal y desaparecen los síntomas. Al terminar la sudoración el
paciente entra en un período asintomático, durante el cual se siente mejor y
aun puede reanudar sus actividades hasta el próximo acceso febril.
3.4.2
Complicaciones
Las
principales complicaciones de la malaria ocurren por una infección por
P.falciparum, siendo las principales : malaria cerebral, Insuficiencia renal,
Fiebre biliosa hemoglobinurica, anemia severa, edema pulmonar, ictericia y daño
hepático, Hemorragias, hiperparasitemia, hipoglicemia, síntomas
gastrointestinales y otras
4.
POBLACION OBJETO
Afiliados
a los regímenes contributivo y subsidiado con sospecha o diagnóstico de
malaria y, en general, a todos los habitantes y visitantes de zonas del
territorio nacional localizadas por debajo de los 1.500 m.s.m, consideradas de
riesgo para la transmisión de la malaria.
5.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1
DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
5.1.1
Criterios para el diagnóstico
Los
principales criterios que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la
malaria son:
5.1.1.1
Epidemiológicos
·
Antecedentes de exposición, en los últimos 30 días, en áreas endémicas de
la enfermedad (ocupación, turismo, etc.);
·
Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan sufrido malaria;
·
Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea;
5.1.1.2
Clínicos
·
Historia de episodio malárico anterior
·
Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).
·
Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.
·
Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias;
·
Anemia;
·
Esplenomegalia;
·
Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria falciparum
5.1.1.3
Laboratorio
5.1.1.3.1.1
Diagnóstico parasitológico
El
diagnóstico de malaria se hace en el laboratorio por la identificación de la
especie de Plasmodium presente en la sangre, mediante examen microscópico de
gota gruesa y extendido de sangre, con recuento parasitario. El Plasmodium puede
ser detectado en la gota gruesa con bajas densidades parasitarias, del orden de
5 a 10 parásitos/ul de sangre. El recuento parasitario es necesario para la
evaluación clínica del paciente, de acuerdo con la intensidad de la
parasitemia.
La
búsqueda del parásito circulante se puede realizar en cualquier momento de la
enfermedad. En las infecciones por P.falciparum, es posible que transcurran
algunas horas sin que se vean formas jóvenes en la circulación periférica
porque la esquizogonia se completa en los vasos capilares de órganos profundos.
En las infecciones por P.vivax y P.malariae, en cambio, el desarrollo de las
formas parasitarias asexuadas es continuo en la sangre periférica, después de
haberse liberado los merozoítos del esquizonte maduro.
El
examen parasitológico en gota gruesa y extendido debe realizarse en las
siguientes situaciones:
En
general:
·
A los casos probables de malaria que demanden atención;
·
Para detección de nuevos casos de malaria, por búsqueda activa, en presencia
de brotes o epidemias;
·
Para evaluar la eficacia del tratamiento de las infecciones por P.falciparum a
los días 2, 4 y 7 posteriores al comienzo del tratamiento (el día 0 es aquel
en el cual se hace el diagnóstico y se inicia el tratamiento).
En
zona endémica:
·
A embarazadas en control prenatal, desde la primera cita en forma rutinaria;
·
A menores de cinco años con enfermedad diarreica aguda, infección respiratoria
aguda o anemia grave;
·
A recién nacidos, producto de madre con malaria durante el embarazo, en el
momento del parto y en los controles posteriores;
·
Para confirmación de diagnóstico de malaria, en pacientes remitidos con ese
diagnóstico;
En
zona no endémica:
·
A donantes de sangre con antecedentes de malaria y/o procedencia de zona endémica;
·
A todo caso probable de malaria;
·
A recién nacidos, producto de madre con malaria durante el embarazo
En
casos especiales:
·
A pacientes con evidencia epidemiológica de padecer malaria pero con gota
gruesa inicial negativa; repetir el examen cada 12 horas hasta por 48 horas.
·
A pacientes con gota gruesa inicial negativa pero con cuadro clínico probable
de malaria, o con antecedentes de medicación antimalárica, o uso de antibióticos
tales como tetraciclinas, clindamicina, trimetoprim sulfa, en los últimos 30 días.
·
A pacientes hospitalizados con malaria grave o complicada se les debe realizar
monitoreo diario de la parasitemia hasta la desaparición de las formas
asexuadas.
5.1.1.3.1.2
Exámenes complementarios de laboratorio
Son
pruebas de apoyo para evaluar la gravedad de la infección y el pronóstico de
las complicaciones específicas de la enfermedad1:
·
Cuadro hemático
·
Glicemia
·
Citoquímico de orina
·
Úrea y creatinina
·
Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y aminotransferasas
·
Líquido cefalorraquídeo
·
Ionograma
·
Bicarbonato y pH.
Se
pueden encontrar diferentes grados y tipos de anemia, trombocitopenia y
leucocitosis. La importancia clínica de la presencia de pigmento palúdico en
los monocitos depende de la especie de Plasmodium, en las infecciones por
P.falciparum particularmente, la presencia del pigmento se asocia a un
peor pronóstico, sobre todo en niños anémicos y en casos de malaria grave.
La
pruebas de funcionamiento hepático y renal pueden estar alteradas. En pacientes
con malaria complicada se puede encontrar acidosis con pH plasmático bajo y
concentraciones bajas de bicarbonato. Son variables las alteraciones
hidroelectrolíticas.
5.1.1.3.1.3
Serodiagnóstico
No
tiene utilidad práctica en el diagnóstico de rutina pero es de gran utilidad
para los estudios epidemiológicos.
5.1.2
Diagnóstico diferencial
Hay
que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas
geográficas endémicas, donde pudo estar expuesto durante días, semanas, meses
o años. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico.
Igualmente se debe averiguar la posibilidad de una malaria inducida, como
consecuencia de una transfusión sanguínea.
Las
enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnóstico diferencial de
malaria, teniendo en cuenta su frecuencia en el país son: el dengue, la fiebre
tifoidea y paratifoidea, la influenza, las meningitis, la septicemia, las
hepatitis, la leptospirosis, las fiebres recurrentes, las fiebres hemorrágicas,
el tifus, las encefalitis virícas, la leishmaniasis visceral, las
gastroenteritis y la tripanosomiasis.
Durante
el embarazo y puerperio, la malaria severa se debe diferenciar de las sepsis de
origen uterino, urinario o mamario.
En
los niños no se deben confundir las convulsiones producidas por la malaria con
las convulsiones febriles; en estas últimas, el coma que ocurre después de las
convulsiones rara vez dura más de media hora.
5.2
DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
5.2.1
Definición de criterios
Un
enfermo con malaria grave y complicada es aquel caso de malaria por P.falciparum
que puede presentar alteraciones del estado de conciencia más o menos evidentes
de las que puede salir si se le estimula, gran debilidad y postración,
convulsiones, vómitos, diarrea e ictericia.
Entre
las complicaciones específicas más frecuentes se encuentran las siguientes:
·
Malaria cerebral*
·
Anemia severa (Hematocrito < 15% ó Hemoglobina < 5 grs/dl)
·
Insuficiencia renal
·
Hipoglicemia (<40 mg/dl).
·
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobásico
·
Edema pulmonar
·
Colapso circulatorio y estado de choque ("Malaria álgida")
·
Hemorragias espontáneas o Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
·
Hiperpirexia (> 40.5°C )
·
Hiperparasitemia (> 50.000 parásitos / mm3; es posible ver esquizontes)
·
Hemoglobinuria malárica.
·
Complicaciones hepáticas e Ictericia
·
Insuficiencia respiratoria
5.2.2
Manifestaciones clínicas para el diagnóstico de complicaciones específicas
5.2.2.1
Malaria Cerebral*
Definida
como estado de coma no atribuible a ninguna otra causa en un paciente con
malaria por P. falciparum. Es la forma más frecuente de malaria
complicada en el país, representando casi el 60% de todos las formas
complicadas que ocurren en las zonas de alto riesgo de malaria por P.
falciparum.
Aparece
en forma gradual o repentina y debe sospecharse en todo paciente con malaria por
P. Falciparum, que presenta manifestaciones tales como cefalea intensa,
somnolencia, alteraciones de la conciencia, obnubilación, convulsiones, coma
profundo por más de 6 horas, sin que exista otra causa que lo explique.
Al
examen físico se puede encontrar rigidez de nuca, espasticidad, hiperreflexia y
en general se pueden presentar signos neurológicos de neurona motora superior y
tallo cerebral, como rigidez de descerebración o decorticación y opistótonos,
anomalías transitorias de la motilidad ocular como trastornos de los
movimientos conjugados, oclusión mandibular permanente y bruxismo, y
gesticulación espontánea; son frecuentes las convulsiones tónicoclónicas
generalizadas en adultos y especialmente en niños. En adultos con mal pronóstico
se pueden encontrar hemorragias retinianas y exudados.
Se
deben descartar otras encefalopatías prevalentes como meningoencefalitis
bacterianas, micóticas y encefalitis virales, tétanos e hipoglicemia.
La
hipoglicemia es particularmente común en menores de 3 años, en embarazadas, en
hiperparasitémicos, en pacientes con convulsiones y en coma profundo.
La
valoración clínica general y principalmente la del estado neurológico del
paciente son muy importantes, lo cual puede realizarse utilizando la escala de
Glasgow (Anexo 2).
Es
posible encontrar hipotensión y diferencia mayor de 10°C entre la temperatura
central y cutánea. En caso de coma profundo hay ausencia de reflejos tales como
el reflejo corneal, el óculocefalogiro y los reflejos abdominales.
En
la punción lumbar, la presión de salida del líquido cefalorraquídeo es
variable:
Se
encuentra frecuentemente elevada en niños y puede ser normal en adultos. El líquido
cefalorraquídeo (LCR) es transparente y contiene menos de 10 leucocitos por ul
; las proteínas y el ácido láctico están aumentados. Hay alteraciones
inespecíficas del Electroencefalograma (EEG) y la Tomografía Axial
Computarizada (TAC) es normal.
Se
ha informado hasta un 10% de secuelas por malaria cerebral en niños africanos,
principalmente hemiplejía, ataxia cerebral, ceguera cortical, hipotonía
severa, retardo mental o espasticidad generalizada.
5.2.2.2
Insuficiencia renal
Está
asociada con la hiperparasitemia, ictericia e hipovolemia y en general es
reversible. Ocurre principalmente en los adultos y se manifiesta por una
disminución en la eliminación urinaria menor de 400 ml / 24 horas ó 12 ml /
kg / 24 horas en niños. En ocasiones puede adoptar una forma poliúrica. La
creatinina se encuentra >265 uml/lt (>3.0 mg/dl).
5.2.2.3
Colapso circulatorio y estado de choque - Malaria álgida
Se
debe sospechar en pacientes con malaria con P. falciparum que ingresan en estado
de colapso circulatorio, con tensión arterial sistólica menor de 70 mmHg en
decúbito supino en adultos y menor de 50 mmHg en niños; pulso rápido y débil,
respiración superficial, piel fría, pegajosa y cianótica, vasoconstricción
periférica, evolucionando rápidamente al estado de choque.
En
pacientes con edema pulmonar agudo o acidosis metabólica y tras hemorragias del
tubo digestivo se puede presentar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal
aguda.
Hay
que buscar focos de infección asociada,
en pulmón, vías urinarias, meninges, puntos de inyección y cateterización.
5.2.2.4
Edema pulmonar agudo
Es
una complicación grave que presenta alta letalidad. Aparece a los pocos días
de haberse iniciado la quimioterapia, cuando el estado general tiende a mejorar
y la parasitemia a disminuir. Se debe diferenciar del edema pulmonar iatrogénico
producido por sobrecarga de líquidos.
El
signo primordial de alarma de un inminente edema pulmonar es el aumento de la
frecuencia respiratoria (taquipnea hasta de 40 respiraciones/ minuto) que
precede a la aparición de disnea, de comienzo súbito y franca diaforesis.
Pueden aparecer sibilancias fuertes, estertores, roncus, tos, ortopnea,
hemoptisis o esputo espumoso, debilidad y obnubilación; uso de músculos
accesorios de la respiración y retracción inspiratoria de los espacios
intercostales.
Condicionan
la aparición del edema pulmonar factores tales como la hiperparasitemia, la
insuficiencia renal aguda, el embarazo, la hipoglicemia y la acidosis metabólica.
5.2.2.5
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico
Se
presenta acidosis respiratoria (hiperventilación) en pacientes gravemente
enfermos en choque, con hipoglicemia, hiperparasitemia o insuficiencia renal
aguda. La acidosis láctica es una complicación frecuente donde hay elevación
del ácido láctico en sangre y LCR.
Son
factores predisponentes, el vómito y la diarrea severos, la deshidratación,
los signos de choque, la disminución de la presión venosa yugular, la
disminución de la tensión postural y la oliguria con densidad urinaria
elevada.
5.2.2.6
Hemoglobinuria malárica
Los
pacientes con deficiencia de glucosa o fosfato deshidrogenasa y otras
deficiencias de enzimas eritrocitarias pueden desarrollar hemólisis
intravascular, con la aparición de hemoglobinuria, cuando son tratados con
drogas oxidantes, tales como la primaquina, la quinina y las sulfas.
Clínicamente
se encuentra oliguria, ictericia, orina de color pardooscuro o roja, cilindros
de hemoglobina y proteinuria. Se asocia con altas parasitemias o formas graves
de la enfermedad y puede ir acompañada de hemólisis intravascular,
insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular y malaria cerebral.
La
hemólisis puede destruir el 75% de los eritrocitos en pocas horas y presentarse
eliminación urinaria de 25 a 30 ml de orina negra. La parasitemia puede ser
baja o no se manifiesta. La mayoría de los pacientes mueren por insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca o choque.
Al
parecer es producida por una reacción de hipersensibilidad debida a
reinfecciones de P.falciparum, parecida a la anemia hemolítica
autoinmune, y a la acción de drogas antimaláricas como la quinina y la
primaquina en pacientes con o sin deficiencias de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa.
5.2.2.7
Anemia
La
anemia producida por infecciones de P. falciparum es una anemia severa; puede
ser microcítica o normocítica, con hematocrito menor de 15% ó hemoglobina
menor de 5 gr/dl, en presencia de parasitemias hasta del 50%. Es una complicación
frecuente en el paludismo grave en niños y causa importante de morbilidad en
adultos infectados con P. falciparum.
En
pacientes con malaria aguda, la anemia puede contribuir a la aparición de
signos cerebelosos (confusión y coma) y signos cardiopulmonares (ritmo de
galope, hepatomegalia, edema pulmonar).
La
anemia hemolítica es una característica importante de malaria por P.falciparum
y muy frecuente en áreas hiperendémicas. Existe una correlación entre el
grado de anemia y la parasitemia, los niveles de bilirrubina, creatinina y
esquizontinemia. Coincide a menudo con infección bacteriana secundaria,
hemorragias retinianas y embarazo.
5.2.2.8
Hipoglicemia
Se
observa en pacientes gravemente enfermos, especialmente los niños pequeños, en
sujetos tratados con quinina o quinidina y en embarazadas. La hipoglicemia puede
ser una complicación ya existente en el paciente al momento de su ingreso al
servicio de salud, lo cual hay que descubrir, o puede aparecer después de
iniciado el tratamiento. Clínicamente se manifiesta por signos de ansiedad,
sudoración, dilatación pupilar, disnea, respiración difícil y ruidosa,
oliguria, sensación de frío, taquipnea y mareos; puede presentarse con
deterioro de la conciencia, convulsiones, postura en extensión, choque y coma.
5.2.2.9
Hiperpirexia
Corresponde
a temperaturas corporales superiores a 40°C en niños y a 40.5°-41°C en
adultos. La manifestación clínica es similar a la hiperpirexia por calor; es más
frecuente en niños y se acompaña de convulsiones, delirio y coma.
Las
temperaturas corporales mayores de 42°C pueden dejar secuelas neurológicas
graves y permanentes y en embarazadas pueden producir sufrimiento fetal agudo.
5.2.2.10.
Hiperparasitemia
La
relación entre la parasitemia y la severidad de la enfermedad es variable en
diferentes poblaciones y grupos de edad, pero en general, el aumento de la
densidad parasitaria está asociado con alto riesgo de enfermedad grave.
Densidades parasitarias mayores de 50.000 parásitos por ul/sangre ó del 5% de
eritrocitos parasitados, así como la presencia de esquizontes de P.
falciparum en sangre periférica, se asocian con formas graves de malaria,
especialmente en pacientes no inmunes.
5.2.2.11.
Ictericia y complicaciones hepáticas
Todas
las infecciones maláricas afectan el hígado, inclusive en pacientes con
malaria aparentemente no complicada. Se puede presentar una complicación de
malaria con cuadro clínico parecido a la hepatitis aguda, encontrándose
ictericia progresiva, crecimiento e hipersensibilidad hepática.
La
concentración de bilirrubina total está aumentada a expensas de la indirecta.
Las enzimas aminotransferasas y 5 nucleotidasas están aumentadas y pueden
alcanzar un nivel de hasta 10 veces superior al de las cifras normales; el
tiempo de protrombina está prolongado y la albúmina baja. La ictericia puede
detectarse clínicamente o por medio del laboratorio cuando el nivel de
bilirrubina en suero sea mayor de 3.0 mg /dl.
5.2.3
Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada:
·
Menos de tres años de edad
·
Coma profundo
·
Convulsiones observadas o referidas por un testigo
·
Ausencia de reflejos corneales
·
Rigidez de descerebración
·
Signos clínicos de alteraciones funcionales (insuficiencia renal, edema
pulmonar)
·
Hemorragias retinianas
5.2.4
Indicadores de laboratorio pronósticos en malaria grave y complicada:
·
Parasitemia mayor de > 50.000 parásitos/µl o 1 %
·
Esquizontinemia periférica
·
Leucocitosis periférica (> 12.000/µl)
·
Hematocrito por debajo del 20%
·
Hemoglobina por debajo de 4.4, mmol/l (<7,1 g/dl)
·
Glicemia por debajo de 2.2 mmol/l (<40 mg/dl)
·
Urea en sangre por encima de 21.4 mmol/l (<60 mg/dl de nitrógeno ureico)
·
Glucorraquia baja
·
Creatinina por encima de 265 umol/l (>3.0 mg/dl).
·
Aumento del ácido láctico en el LCR (>6mmol/litro)
·
Aumento del ácido láctico en sangre venosa (> de 6 mmol/litro)
·
Aumento de las enzimas séricas (Aminotransferasas) a más del triple
·
Aumento de las 5' - nucleotidasas plasmáticas
·
Descenso de la antitrombina III
·
Trombocitopenia
5.2.5
Manifestaciones clínicas de la malaria grave en el embarazo
Las
formas graves de malaria se presentan con mayor frecuencia en niños, individuos
no inmunes y mujeres embarazadas. En las embarazadas las complicaciones son más
frecuentes y severas que en las mujeres que no lo están. Las parasitemias
pueden ser hasta 10 veces más altas que en pacientes no embarazadas. La malaria
predispone a toxemia gravídica con preeclampsia y eclampsia. A las embarazadas
con malaria hay que tratarlas sin pérdida de tiempo, ya que en ellas la
enfermedad es más grave, se acompaña de una parasitemia elevada y puede ser
peligrosa tanto para la madre como para el feto.
Además
de las manifestaciones clínicas ya descritas, las embarazadas presentan un
riesgo sobreañadido de abortos, mortalidad, parto prematuro e insuficiencia
ponderal fetal. Tiene así mismo, más probabilidades de sufrir malaria cerebral
y otras formas graves de la enfermedad; su mortalidad es entre 2 y 10 veces más
elevada que la de las pacientes no embarazadas. Por último, están
particularmente expuestas a la hipoglicemia y al edema pulmonar agudo.
Las
embarazadas parcialmente inmunes, en especial si son primerizas, están
predispuestas a sufrir una anemia grave; en cambio otras complicaciones son
raras.
La
malaria por P. falciparum provoca a menudo contracciones uterinas y puede
dar lugar a partos prematuros o abortos. La frecuencia y la intensidad de las
contracciones están en relación con la altura de la fiebre. El sufrimiento
fetal es frecuente, pero rara vez se diagnostica. Las formas graves de la
enfermedad entrañan un mal pronóstico para el feto. Puede haber infecciones
asociadas, como la neumonía y las infecciones urinarias que son las más
frecuentes.
5.2.6
Manifestaciones clínicas de la malaria grave en los niños
Muchas
de las manifestaciones clínicas de la malaria grave descritas para adultos, se
presentan también en el niño; sin embargo, las complicaciones más frecuentes
e importantes de la infección por P. falciparum en los niños son la
malaria cerebral y la anemia grave.
Debe
obtenerse información de los padres, parientes o personas adultas que acompañen
al niño a la consulta, con referencia a: lugar de residencia y viajes a áreas
maláricas; episodios maláricos anteriores y tratamiento; ingestión de líquidos
y diuresis reciente; antecedentes de convulsiones. Debe considerarse la
posibilidad de malaria cerebral en niños procedentes de áreas endémicas que
pierden el estado de conciencia después de convulsión febril y el estado de
coma persiste por más de media hora después de la convulsión.
En
el cuadro 1, se presentan las diferencias entre la malaria grave en el adulto y
en el niño.
Cuadro
1. Diferencias clínicas entre malaria grave en niños y adultos
Signos
y síntomas Adultos Niños
Tos
Poco común Común
Convulsiones
Comunes Muy comunes
Duración
enfermedad 5 a 7 días 1 a 2 días
Resolución
del coma 2 a 4 días 1 a 2 días
Secuelas
neurológicas Menos del 5% Más de 10%
Ictericia
Frecuente Rara
Hipoglicemia
pretratamiento Rara Frecuente
Edema
pulmonar agudo Frecuente Raro
Insuficiencia
renal Frecuente Rara
Presión
inicial del LCR Normal, en general Variable, a veces muy alta
Hemorragias
y trastornos
Trastornos
reflejos del tronco
*
Según estudios realizados en Asia sudoriental (adultos) y en África (niños).WHO,
Tratamiento de la Malaria Grave y Complicada, Conductas Prácticas, H.M.Gilles,
Ginebra, 1991
5.3
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
La
malaria es una enfermedad curable, en cuya evolución, mediante la administración
oportuna del tratamiento eficaz, se deben evitar las complicaciones que pueden
llevar a la muerte.
Los
casos de malaria no complicada pueden ser causados por cualquiera de las
especies de Plasmodium como P.falciparum, P. vivax y P. malariae.
Los pacientes generalmente presentan buen estado general, una parasitemia
inferior a 50.000 parásitos por ul/sangre, toleran bien la medicación por vía
oral y no manifiestan evidencia de complicaciones.
5.3.1
Objetivos
El
tratamiento antimalárico persigue los siguientes objetivos:
·
La curación clínica del paciente, o sea, la eliminación de los síntomas y
signos de la enfermedad, la prevención de las recrudescencias y de las
complicaciones, mediante la administración oportuna de medicamentos antimaláricos
eficaces y seguros
·
La curación radical de la infección malárica, o sea la curación clínica más
la eliminación de todas las formas del Plasmodium en el organismo
humano, evitando así las recaídas
·
El control de la transmisión de la enfermedad, mediante la curación radical de
la infección malárica, evitando así la infección de los anofelinos vectores.
Los
esquemas terapéuticos que se presentan en esta Guía están orientados a
obtener la curación radical de los enfermos de malaria y, por tanto, al control
de la transmisión de la enfermedad.
5.3.2
Tipos de medicamentos
Las
drogas antimaláricas pueden actuar en las diferentes etapas del ciclo biológico
del Plasmodium en el hombre. Los esquizonticidas tisulares, como la
primaquina, actúan sobre las formas tisulares hepáticas o hipnozoítos y se
usan para obtener la curación radical de la infección por P. vivax.
Los
esquizonticidas sanguíneos (cloroquina, amodiaquina, quinina, halofantrina y
mefloquina) actúan sobre las formas eritrocíticas y producen la curación clínica
de la enfermedad en las infecciones por P. vivax, P. malariae y cepas de
P.falciparum sensibles a tales medicamentos. Los gametocitocidas, como la
primaquina, actúan sobre las formas sexuadas del parásito, contribuyendo así
al control de la transmisión de la enfermedad.
5.3.3
Criterios para el tratamiento
La
selección del esquema terapéutico apropiado para obtener el tratamiento eficaz
de las infecciones maláricas, de acuerdo con el objetivo que se persiga, debe
hacerse con base en los siguientes criterios básicos:
·
Identificación de la especie de Plasmodium causante de la infección;
·
Evaluación de la densidad parasitaria: número de parásitos por ul/ sangre;
·
Clasificación del caso como de malaria no complicada o complicada, para lo cual
se requiere practicar un examen clínico básico;
·
Evaluar la tolerancia del paciente al tratamiento por vía oral;
·
Obtener información sobre episodios maláricos y tratamientos anteriores;
·
Antecedentes de resistencia a medicamentos antimaláricos, que se debe basar en
la evidencia de estudios realizados o en el conocimiento de fracasos terapéuticos;
·
Nivel de atención de salud donde se diagnostica el caso: todos los casos de
malaria no complicada deben ser tratados en instituciones del primer nivel de
atención y los casos de malaria grave o complicada deben ser manejados en un
nivel de mayor complejidad.
5.3.4
Esquemas de tratamiento
Los
esquemas terapéuticos recomendados responden a las siguientes situaciones:
5.3.4.1
Tratamiento de malaria por p.falciparum no complicada
La
intensidad de la parasitemia es un factor fundamental en la evolución de las
infecciones por P. falciparum, por lo cual los resultados del recuento
parasitario pueden usarse como referencia para la orientación terapéutica.
Las
parasitemias menores a 50.000 parásitos por ul/sangre generalmente responden
bien a la Amodiaquina más la combinación de Sulfadoxina/Pirimetamina; y las
parasitemias superiores a 50.000 parásitos por ul/sangre deben tratarse como se
indica más adelante.
El
tratamiento recomendado para la infección malárica por P. falciparum en
Colombia se indica en el Esquema1 .
Cuadro
2. Esquema 1. Tratamiento de malaria por P.falciparum no complicada
*Se
recomienda administrar la Sulfadoxina-pirimetamina junto con la primera dosis de
Amodiaquina.
**
Administrarla al tercer día de iniciado el tratamiento.
***Al
administrar el tratamiento antimalárico no confundir las dosis de sal del
medicamento con las dosis de base. La quinina suele prescribirse en forma de sal
(10 mg de sal=8,3 mg de base). La amodiaquina y la cloroquina generalmente se
prescriben en forma de base, pero en ocasiones vienen en forma de sal.
IMPORTANTE:
En caso de no disponer de amodiaquina, se recomienda dar cloroquina a las mismas
dosis anotadas para la amodiaquina, siempre en combinación con sulfadoxina -
pirimetamina.
Los
gametocitos de P. falciparum pueden permanecer en la circulación entre 4
a 6 semanas después del tratamiento, lo cual no significa resistencia.
5.3.4.2
Tratamiento de la Malaria Por P.Vivax
En
el tratamiento de la infección por P.vivax debe usarse Cloroquina como
esquizonticida sanguíneo y Primaquina como esquizonticida tisular, siguiendo el
esquema 2. La Primaquina debe darse durante 14 días.
Se
debe enfatizar en la importancia de lograr la adherencia del paciente al
tratamiento durante los 14 días, aunque la mejoría clínica se obtenga antes.
Cuadro
3. Esquema 2. Tratamiento de la malaria por P.vivax
*No
administrar en menores de 2 años y embarazadas.
La
primaquina es activa contra los hipnozoítos, por lo cual su función primordial
se cumple en el tratamiento antirecidivante de las infecciones por P. vivax;
tiene poca actividad como esquizonticida sanguíneo pero es activa contra los
gametocitos. Cuando el esquema de tratamiento se cumple adecuadamente es muy
baja la frecuencia de recaídas; sin embargo, éstas pueden aparecer entre 2 y
12 meses después del tratamiento del ataque primario, sin que el paciente haya
estado de nuevo en zona endémica. Las reinfecciones pueden ocurrir si el
paciente vive en zonas endémicas o ha viajado a ellas después del tratamiento;
por lo cual resulta difícil, a veces, distinguir entre recaída y reinfección.
5.3.4.3
Tratamiento de las Recaídas Por P. Vivax
En
la primera recaída se debe repetir el tratamiento con el esquema 2, en la
segunda y tercera recaída se debe repetir el tratamiento con cloroquina a las
dosis usuales, y dar primaquina a las dosis mencionadas durante 28 días o al
doble de la dosis diaria durante 14 días.
5.3.4.4
Tratamiento de la Malaria por P. Malariae
En
el esquema 3, se indica el tratamiento para la infección malárica por
P.malariae.
Cuadro
4. Esquema 3 - Tratamiento de la malaria por P. malariae
5.3.4.5
Tratamiento De La Malaria Mixta
Se
pueden presentar infecciones mixtas por diferentes asociaciones de los
Plasmodium entre sí. La más frecuente asociación es la del P.falciparum con
el P.vivax. Considerando que la infección por P.falciparum puede llevar a
complicaciones severas, las infecciones mixtas se manejan dando prelación al
tratamiento a esta especie parasitaria. El esquema 4 describe el tratamiento
para las infecciones mixtas.
Cuadro
5. Esquema 4. Tratamiento de la malaria mixta
*
La primaquina está contraindicada en embarazadas y menores de 2 años.
Al
examen microscópico en este tipo de asociaciones se pueden dar algunas
situaciones, tales como, presencia de numerosas formas anulares de P.falciparum,
superiores al 40% de los parásitos observados, más las formas clásicas del
P.vivax; o formas de P.vivax más gametocitos de P.falciparum. La primera
situación es un indicador de gravedad y se debe tratar de acuerdo al número de
parásitos de P. Falciparum.
5.4
TRATAMIENTO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
La
malaria grave está directamente relacionada con la infección por P.
falciparum y de una manera general puede decirse que la gravedad de la
enfermedad está en relación directa con la intensidad de la parasitemia, pues
las otras especies de Plasmodium sólo excepcionalmente pueden llevar al
compromiso sistémico con evolución grave. Todo paciente con malaria por P.
falciparum que presente complicaciones, o pacientes sin complicaciones pero con
parasitemia superior a 50.000 parásitos por mm3 o al 1% de los eritrocitos
parasitados, debe ser encaminado al hospital para recibir la atención clínica
correspondiente a los casos graves de malaria.
5.4.1
Conducta General
En
todos los casos de malaria grave clínicamente diagnosticada, deberán aplicarse
las medidas siguientes:
•
Confirmar parasitoscópicamente el diagnóstico de especie de Plasmodium, las
formas parasitarias y el número de parásitos por mm3 de sangre
•
Administrar la quimioterapia antimalárica por vía parenteral intravenosa y
pasar a la vía oral tan pronto como sea posible
• Iniciar bolo de Diclorhidrato de
Quinina endovenoso en dosis de 20 mg/kg, disuelto en Dextrosa en agua destilada
(DAD) al 5 o 10% y en proporción de 5 a 10 ml/kg de peso (máximo 500 ml).
• Pasar lentamente en 4 horas. Continuar
con terapia de mantenimiento de Diclorhidrato de Quinina en dosis de 10 mg / kg,
en dilución igual, cada 8 horas. Pasar a la vía oral tan pronto como el
enfermo esté consciente, de acuerdo con el esquema 7.
• Las dosis se deben calcular en
miligramos del medicamento por kilogramo de peso corporal (mg/kg). Conviene,
pues, pesar al paciente siempre que sea posible, sobre todo si se trata de niños.
• Una buena atención de enfermería es
vital. Véase el item 4.2.
• Si se dispone de un servicio de
cuidados intensivos, se internará en él a estos enfermos.
• Si se administran líquidos por vía
intravenosa, habrá que prestar gran atención al equilibrio hídrico a fin de
evitar cualquier exceso o defecto de hidratación.
• Tomar muestras de sangre para diagnóstico,
hematocrito y hemoglobina, glicemia, recuento parasitario y otros exámenes que
se requieran.
• Siempre que sea posible, conviene
hacer una determinación inicial rápida de la glucosa sanguínea y vigilar con
frecuencia la posible aparición de hipoglicemia; de lo contrario administrar
glucosa.
• Colocar sonda uretral para medir y
monitorear volumen urinario y determinar peso específico de la orina.
• Los enfermos inconscientes deben
recibir una esmerada asistencia de enfermería. La sonda urinaria permanente se
retirará en cuanto deje de ser necesaria.
• Descartar por punción lumbar,
meningitis u otras causas de coma, y proceder a su tratamiento.
• Vigilar frecuentemente la respuesta al
tratamiento, evaluando la parasitemia y la evolución clínica del paciente.
• Identificar y tratar oportunamente las
complicaciones o infecciones asociadas.
• Vigilar constantemente la orina,
prestando especial atención a la aparición de orinas oscuras
• Vigilar regularmente la temperatura
corporal, la frecuencia respiratoria, la tensión arterial, el nivel de
conciencia y otros signos vitales
• Combatir la hipertermia (>39°C)
con compresas tibias y ventilación enérgica. También se pueden administrar
antipiréticos del tipo paracetamol o acetaminofén.
• Si en el curso del tratamiento se
presenta un estado de choque, hacer hemocultivos
• Realizar pruebas de laboratorio en
forma regular para monitorear el hematocrito, la hemoglobina, la glucosa, la
urea o la creatinina y los electrolitos
• Realizar un examen oftalmoscópico
inicial del fondo de ojo, puesto que el hallazgo de hemorragias retinianas en
estos casos tiene importancia diagnóstica y de pronóstico.
• A título profiláctico, administrar
un fármaco anticonvulsivo; por ejemplo, fenobarbital sódico(10 a 15 mg/kg) por
vía intramuscular.
•
Evitar en lo posible el empleo de fármacos que aumenten el riesgo de
hemorragias gastrointestinales (aspirina, corticosteroides).
Cuadro
6. Esquema 7. Tratamiento de la Malaria Grave y Complicada
1
En niveles de máxima complejidad, una alternativa útil es el Gluconato de
Quinidina 15 mg por kg dosis de infusión pasado en 4 horas y mantenimiento de
7.5 mg por kg cada 8 horas, pasar a quinina oral cuando el paciente esté
consciente. Requiere monitoreo continuo.
2
Administrar únicamente al terminar el tratamiento.
5.4.2
Cuidados de enfermería
La
asistencia general del paciente con malaria grave es tan importante como la
quimioterapia y en ella desempeña un papel crucial la enfermera
• Los pacientes inconscientes requieren
una esmerada asistencia de enfermería. Hay que mantener libres las vías
respiratorias. Cambiar de posición al paciente cada dos horas y no dejar que
permanezca en una cama mojada. Hay que prestar particular atención a los puntos
de compresión cutánea y mantener al paciente en decúbito lateral, para evitar
la aspiración bronquial de líquidos. La neumonía por aspiración puede ser
una complicación mortal; si llega a presentarse, debe ser tratada
inmediatamente.
·
Anotar cuidadosamente las entradas y salidas de líquidos; determinar la
densidad de la orina y señalar la emisión de orinas oscuras.
·
Comprobar frecuentemente la marcha del gota a gota de los líquidos
intravenosos.
·
Vigilar regularmente cada 4-6 horas, al menos durante las primeras 48 horas, la
temperatura, el pulso, la respiración y la tensión arterial
·
Notificar de inmediato las variaciones del nivel de conciencia, la aparición de
convulsiones o los cambios de comportamiento del enfermo
Si
la temperatura rectal pasa de 39°C, aplicar compresas tibias y ventilación enérgica;
también se pueden administrar antipiréticos del tipo paracetamol o acetaminofén
5.4.3
Tratamiento de Complicaciones Específicas
5.4.3.1
Malaria cerebral
·
Monitorear y vigilar el nivel de conciencia, utilizando la Escala de Glasgow.
·
Realizar cambios frecuentes de posición
·
Monitorear signos vitales
·
Iniciar Quinina parenteral (esquema 8).
·
Administrar Fenobarbital sódico: 10 a 15 mg/kg, dosis única
·
Controlar la entrada y salida de líquidos
·
Monitorear la parasitemia
5.4.3.2
Hipoglicemia
·
Administrar bolo I.V de 50 ml de Dextrosa hipertónica al 50%. En niños,
administrar la dextrosa hipertónica al 50% en proporción de 1ml /kg de peso
·
Administrar seguidamente, una perfusión intravenosa de suero glucosado al 5 o
10%
·
Monitorear la glicemia para regular el goteo de Dextrosa.
·
No olvidar que la hipoglicemia puede aparecer inclusive después de administrar
un bolo intravenosos de suero glucosado al 50%.
5.4.3.3
Anemia severa
·
Cuando el hematocrito es menor del 15% y la hemoglobina menor de 5 gm/dl:
·
Administrar sangre fresca compatible o glóbulos rojos empacados, según cálculos.
·
Furosemida 20 mg durante la transfusión, si la función renal es buena.
5.4.3.4
Edema pulmonar
·
Colocar al paciente en posición semisentada y bajando los pies de la cama
·
Aumentar el aporte de oxígeno
·
Furosemida 40 mg IV; si no responde aumentar progresivamente hasta un máximo de
200 mgs.
·
Ventilación mecánica con presión positiva al final de la expiración,
medicamentos vasoactivos y monitorización hemodinámica.
·
Si la causa del edema pulmonar es por sobrehidratación:
-
Disminuir o ajustar el volumen de líquidos intravenosos
-
Hemofiltración
-
Administrar furosemida
Si
no hay mejoría, extraer 250 ml de sangre por venodisección.
5.4.3.5
Falla renal
·
Excluir la deshidratación como causa prerenal
·
Mantener un balance hídrico adecuado
·
Diálisis peritoneal o hemodialisis
5.4.3.6
Acidosis metabólica
·
Investigar signos de deshidratación y de hipovolemia
·
Administrar solución salina al 0.9% o suero glucosado al 5% por perfusión si
existe deshidratación.
·
Vigilar la tensión arterial, el volumen urinario hora y la Presión Venosa
Central (PVC)
·
Aumentar la concentración de oxígeno en el aire inspirado
·
Mantener despejadas las vías aéreas
·
Ventilación asistida si es necesario.
5.4.3.7
Colapso circulatorio
·
Corregir la hipovolemia administrando un sustituto del plasma, sangre fresca o
plasma.
·
Si persiste la hipotensión, administrar Dopamina 3 - 15 mcg/kg/min, utilizando
una vía central.
·
Monitoreo cardíaco, PVC y Presión arterial pulmonar
·
Mantener PVC entre 0 y 5 cm de agua.
·
Tomar muestra de sangre para realizar hemocultivos seriados para gérmenes
aerobios y anaerobios.
·
Iniciar la administración de Penicilina G sódica 2 millones IV cada 6 horas, más
Gentamicina 1m/kg IV o IM cada 8 horas, de acuerdo con los niveles de creatinina.
·
De acuerdo a los resultados del hemocultivo y antibiograma, administrar el
antibiótico específico.
Una
vez estabilizado el paciente se debe continuar con la terapia antimalárica.
5.4.3.8
Hemoglobinuria malárica
·
Suspender la administración de Primaquina
·
Transfundir sangre fresca para mantener Hematocrito arriba del 20%
·
Vigilar función renal y PVC
·
Si aun persiste formas asexuadas en gota gruesa, no se debe suspender con
cloroquina, amodiaquina o quinina.
5.4.3.9
Hemorragias y Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
La
aparición de coagulación intravascular diseminada es de difícil comprensión
en la infección malárica. Coincide con parasitemia elevada, anemia marcada y
descompensación pulmonar. Los primeros signos son la aparición de petequias,
principalmente en la conjuntiva, sufusiones hemorrágicas en la piel y, a veces,
franca hemorragia (epistaxis, hemorragia gastrointestinal)
·
Transfundir lentamente sangre fresca o glóbulos rojos empacados o factores de
coagulación o plaquetas, según disponibilidad y necesidad.
·
Administrar vitamina K, 10 mg IV, si el Tiempo de Protrombina (TP) o el Tiempo
Parcial de Protrombina (TPP) están prolongados.
5.4.3.10
Tratamiento de la malaria grave en el embarazo
El
tratamiento debe orientarse de acuerdo con las complicaciones identificadas
5.4.3.11
Tratamiento de la malaria grave en el niño
La
complicación de la malaria grave más frecuente en el niño es la malaria
cerebral.
Practicar
inmediatamente las siguientes pruebas: Gota gruesa de sangre para identificación
de Plasmodium y determinación de la densidad parasitaria, hematocrito,
hemoglobina, glicemia por punción digital y punción lumbar.
Confirmar
el diagnóstico parasitológico con rapidez e iniciar el tratamiento
inmediatamente.
·
Pesar el niño
·
Calcular la dosis de clorhidrato de quinina y administrarla de acuerdo al peso
corporal del paciente.
·
Inyectar por vía IM Fenobarbital sódico (10 a 15 mg/kg) en el momento del
ingreso para reducir la incidencia de convulsiones.
En
caso de convulsiones:
·
Administrar diazepam (0.15 mg /kg de peso) por vía IV, lentamente, según
necesidad
·
Tratar la hiperpirexia; pueden usarse medios físicos para bajar la temperatura.
Si la fiebre persiste, administrar acetaminofén ó paracetamol (15 mg/kg de
peso)
·
Tratar la hipoglicemia
5.5
TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P.FALCIPARUM RESISTENTE A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS
5.5.1
Definición de Resistencia
La
farmacorresistencia en la malaria se define como "la capacidad de una cepa
de parásito de sobrevivir o multiplicarse a pesar de la administración y la
absorción de un medicamento en las dosis iguales a las recomendadas, o mayores
que éstas, pero dentro de los límites de la tolerancia del sujeto". Esta
definición es un recordatorio útil de que: i) la resistencia es una característica
de los parásitos y ii) una cepa de parásito, algo menos sensible que lo común
a un medicamento dado, solo se dice que es resistente si puede sobrevivir a las
dosis terapéuticas usuales del medicamento2.
La
respuesta parasitológica normal de las cepas de P. falciparum sensibles
a la cloroquina, o éxito del tratamiento, produce la remisión de los síntomas
clínicos de la enfermedad y la desaparición de las forna asexuadas del parásito
de la circulación, al tercer día de iniciado el tratamiento antimalárico en
el día 0.
5.5.2
Clasificacion de la Respuesta Parasitológica
La
utilidad de clasificar la resistencia, según la respuesta parasitológica,
radica en que se puede verificar o descartar el que la respuesta clínica
inadecuada, que presentan algunos pacientes se debe a una resistencia a la
droga.
La
respuesta anormal de las cepas de P. falciparum a la cloroquina, o
fracasos terapéuticos, se clasifican en las tres categoría siguientes, de
acuerdo con el sistema nuevo propuesto por la Organización Mundial de la Salud
(OMS ),que difiere del sistema tradicional de S, RI,RII,RIII, porque se
concentra en la vigilancia durante un plazo limitado, por ejemplo, se recogen
datos solo los días 0, 3, 7 y 14. (WHO/MAL/94.1070)
·
C : La gota gruesa está positiva el día 3 y el recuento parasitario está un
25% (o más) por encima de los observado el día 0, o fue necesario dar terapia
antimalárica alterna el día 3 o antes.
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