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Articulo Especial
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(
Hace parte de la RESOLUCION NUMERO 00412 DE 2000)
TABLA
DE CONTENIDO
1.
JUSTIFICACIÓN
2.
OBJETIVO
3.
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
3.1
ETIOLOGIA
3.2
DESCRIPCION CLINICA
3.3
FACTORES DE RIESGO
4.
POBLACION OBJETO
5.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1
DIAGNOSTICO
5.1.1
Evaluación Inicial
5.2
TRATAMIENTO
POSOLOGIA
DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES
5.3
CONTROLES
5.3.1
Visita Subsecuente
6.
CARACTERISTICAS DE LA ATENCION DE LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES
TIPO 2
6.1
COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS
6.1.1
Manifestaciones Clínicas
6.1.2
Emergencias Oftalmológicas:
6.1.3
Tratamiento
6.2.
COMPLICACIONES RENALES
6.2.1
Clasificacion y manifestaciones clinicas de la nefropatia
6.2.1
Ayudas Diagnósticas
6.2.2
Controles
6.2.3
Tratamiento
6.3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABETICO
6.3.1
Clasificación de la Hipertensión Arterial
6.3.2
Tratamiento
6.4
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: NEUROPATIA DIABETICA.
CLASIFICACION
Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEUROPATIAS
6.4.1
Tratamiento de la neuropatía diabética
6.5
PIE DIABETICO
6.5.1
Clasificación
6.6
DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO
6.6.1
Tratamiento
6.6.1.1
Medidas no farmacológicas
6.6.1.2
Manejo Farmacológico
6.7
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
6.7.1
Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar No Cetósico
6.7.1
Hipoglicemia en Diabetes tipo 2
7.
BIBLIOGRAFIA
1.
JUSTIFICACIÓN
De
acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus
(DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo.
Globalmente en 1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de 135
millones y se incrementará a 300 millones en el año 2025 con un aumento del
120%, del cual los países desarrollados aportaran el 40% y los países en vías
de desarrollo el 170%, de manera que el 80% de los diabéticos del mundo vivirán
en países en vías de desarrollo en el primer cuarto del siglo veintiuno.
De
acuerdo con el último documento publicado por la International Diabetes
Federation (IDF), "Diabetes Around The World" la prevalencia de
diabetes en Latinoamérica oscila entre 1.18% en Paraguay a 5.62 % en Puerto
Rico. La Asociación Colombiana de Diabetes ha estimado que el 7% de la población
colombiana mayor de 30 años tiene Diabetes tipo 2 y alrededor de un 30 a 40% de
los afectados desconocen su enfermedad
La
Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las
complicaciones y los medios que se requieren para su control se constituye en el
momento en una enfermedad altamente costosa. Evidencia acumulada en años
recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de la
diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad como
la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, las cuales influyen en la
morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. Por esta razón
se establece una Guía de Atención Integral para la Diabetes tipo 2 que define
los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y
oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
2.
OBJETIVO
Detectar
oportunamente los casos de diabetes tipo II , brindar el tratamiento oportuno y
disminuir las secuelas, complicaciones y muerte.
3.
DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
Se
entiende por Diabetes Mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por la presencia de hiperglicemia crónica, con alteración del
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas que resultan como
consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la insulina.
3.1
ETIOLOGIA
En
La etiología de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: La
resistencia a la insulina y el déficit en su secreción. Cualquiera de estos
dos defectos puede llevar al desarrollo de la enfermedad pero sin lugar a dudas,
el más frecuente es la resistencia a la insulina que desencadena una serie de
eventos que finalmente llevan a la aparición de la diabetes.
La
resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de
ésta por parte de las célula beta pancreática, con el fin mantener la
euglicemia y compensar de esta manera su déficit relativo como consecuencia de
esta resistencia; las células beta continúan respondiendo progresivamente
hasta que fallan, falla que parece determinada genéticamente e inician una
serie de alteraciones metabólicas representadas inicialmente por hiperglicemia
de ayuno (HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que finalmente
llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada
inicialmente con cambios en los hábitos de vida, en especial en el
comportamiento alimentario y aumento de la actividad física, con la ingesta de
diversos antidiabéticos orales y posteriormente la administración de insulina
para su control.
3.2
DESCRIPCION CLINICA
En
cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la diabetes tipo 2 es
posible realizar el diagnóstico, bien sea en una etapa temprana o tardía de la
enfermedad. Las formas de presentación más comunes cuando se realiza este
diagnóstico son:
Los
pacientes con diabetes tipo 2 en su gran mayoría son diagnosticados mediante la
realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación
general o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, Estos
pacientes usualmente se encuentran asintomáticos con respecto a la enfermedad y
en un 80% tienen sobrepeso u obesidad.
Otro
grupo de pacientes a quienes se les diagnóstica la enfermedad son aquellos a
quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una curva de tolerancia a la
glucosa indicada por presentar factores de riesgo positivos para el desarrollo
de diabetes, como historia familiar de diabetes, sobrepeso, obesidad, historia
de diabetes gestacional, historia previa de IHC (Intolerancia a los hidratos de
carbono) o de HA (hiperglicemia de ayuno), antecedentes de neonatos de más de 9
libras, hipertensión arterial, colesterol HDL menor de 35 y triglicéridos
mayores de 250 mg % y pertenecer a grupos étnicos de alta prevalencia de la
enfermedad.
Los
pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad,
pérdida de peso, alteraciones visuales y la presencia de infecciones son
comunes y posiblemente sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo
prolongado y su diagnóstico había pasado desapercibido.
El
estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser una forma
de presentación inicial de una Diabetes tipo 2 pero poco usual con respecto a
las anteriores.
3.3
FACTORES DE RIESGO
Se
definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2
·
Personas mayores de 40 años
·
Obesidad
·
Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de
consanguinidad
·
Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4Kg ó 9 libras)
·
Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
·
Dislipidémicos
·
Pacientes con hipertensión arterial
4.
POBLACION OBJETO
Población
afiliada a los regímenes contributivo y subsidiado con diagnóstico de diabetes
tipo II.
5.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1
DIAGNOSTICO
La
toma de la glucemia es el método utilizado para la detección temprana de la
Diabetes en los diferentes grupos de población. La glucemia debe ser realizada
por bacterióloga, en laboratorio que cumpla los requisitos esenciales exigidos
por el Ministerio de Salud. El reporte de la Glicemia debe ser entregado en
miligramos por decilitro mg/dl, con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica
usada.
Los
criterios para el diagnóstico de la Diabetes tipo 2 son los siguientes:
·
Glucemia plasmática en ayunas igual o mayor de 126mg/dl (>7 mmol\L) en más
de dos ocasiones. Ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica por lo
menos de 8 horas y máximo de 12 horas.
·
Glucemia 2 horas postprandial igual o mayor de 200mg/dl (11.1mmol\L) durante una
prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba deberá practicarse según los
criterios de la OMS usando una carga de glucosa equivalente a 75gr o 1.75 gramos
x kg de peso de glucosa anhidra disuelta en agua.
·
Glucemia > de 200 mg\dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día con presencia
o ausencia de síntomas clásicos de la enfermedad como poliurea, polidipsia, pérdida
de peso. e define como cualquier hora del día la glucemia relalizada sin tener
en cuenta el tiempo transcurrido desde la última comida.
En
niños el debut de la diabetes generalmente es agudo, con síntomas muy
marcados, por lo que una glucemia casual o de ayuno es suficiente para el diagnóstico;
rara vez se requiere una prueba de tolerancia a la glucosa oral, en cuyo caso se
administran 1.75 gramos de glucosa por kilogramo de peso sin exceder los 75
gramos.
Es
importante tener en cuenta el concepto de HA (hiperglicemia de ayuno o glucemia
de ayuno alterada) y de IHC (Intolerancia a los hidratos de carbono) ya que
estas pueden preceder al desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser
manejadas con un criterio preventivo. La glucemia en ayunas mayor de 110mg% y
menor de 126 mg% se considera como HA; al realizar la Curva de Tolerancia la
Glucosa Oral (CTG) con 75 gramos si la glucemia en mayor de 140mg% pero menor de
200 mg% se considera como IHC.
5.1.1
Evaluación Inicial
La
evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de un
examen general dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de la
enfermedad y a la practica de algunos exámenes de laboratorio complementarios
con el mismo fin, detallados en el siguiente cuadro.
Iniciar
el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del
automonitoreo.
Evaluar
la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones.
(1)
Tomar la presión arterial en dos ocasiones.
(2)
Proteinuria negativa: Realizar microalbuminuria.
5.2
TRATAMIENTO
El
tratamiento inicial de todo paciente diabético esta dirigido a la obtención de
un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios
para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a
la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores
parámetros de calidad de vida posibles.
Por
una parte la adquisición de un hábito alimenticio adecuado que le permita
disminuir peso, cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando este sea
normal, y por otra, el incremento de la actividad física con los beneficios que
esto conlleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el
tratamiento de la diabetes.
En
la actualidad el tratamiento de diabetes tipo 2 tiene unas metas de control
metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de
complicaciones micro y macroangiopáticas.
·
Metas Metabólicas
Las
cifras de glicemia que debe mantener el paciente en ayunas deben oscilar entre70
y 110 mg% y las cifras post prandiales en 1 hora no deben subir de 160 mg %. Por
otra parte los niveles de hemoglobina glicosilada A1C deben estar por debajo de
7.2 % .
Por
considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del
paciente diabético es mucho más estricta que en los pacientes no diabéticos y
está en los rangos de prevención secundaria para enfermedad cardiovascular,
por lo cual todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico cercano a
lo normal con cifras de colesterol total por debajo de 160 mg colesterol,
colesterol HDL mayor de 35 en el hombre y de 40 en la mujer y colesterol LDL que
no sobrepase los 100 mg %.
En
los pacientes ancianos, en los pacientes con complicaciones crónicas avanzadas
de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas las metas
anteriores pueden constituirse más en un riesgo que en un beneficio por lo cual
estas deben ser modificadas y enfocadas a brindar el mejor margen de seguridad y
el mayor bienestar posible; esto se logra con cifras en ayunas que oscilen entre
100 y 150 mg % y post prandiales menores de 200 mg % y hemoglobina glicosilada
A1C < de 9%.
Las
medicaciones son utilizadas de manera complementaria a la dieta y al ejercicio
cuando con ellos no se han podido obtener las metas de control fijadas en cada
paciente.
·
Paciente en sobrepeso u obesidad.
Es
muy frecuente que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 presenten sobrepeso
u obesidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación.
Fisiopatológicamente
esta circunstancia es de importancia por ello, como primera medida terapéutica,
se debe intentar lograr un peso cercano al normal. En este grupo de pacientes se
establecerá un plan alimenticio durante tres meses con controles periódicos
antes del eventual agregado de fármacos.
De
no alcanzarse un adecuado control metabólico a pesar de la reducción de peso,
se indicara una biguanida o una tiazolidinediona o con un inhibidor de la
alfaglucosidasa que reduce el requerimiento postprandial de insulina. Si no se
dispone de ninguno de éstos fármacos se puede iniciar el tratamiento con
sulfonilureas. En caso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al
nivel de glucemia y de HbAlc deberá revisarse el cumplimiento del plan
alimentario y agregar sulfonilurea y un hipolipemiante en el caso de los triglicéridos
estén elevados.
·
Paciente con pérdida de peso.
Al
paciente obeso con diabetes tipo 2 que consulta con pérdida acelerada de peso
y/o aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable, se le deberá
indicar un plan alimentario adecuado y sulfonilureas. De no obtenerse respuesta
clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas
y/o inhibidores de la alfaglucosidasa. En caso de fracaso de este esquema terapéutico
se indica insulinoterapia.
·
Paciente con peso normal.
En
el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres
situaciones:
·
Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan
de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde
se utilizarán primero sulfonilureas o biguanidas (Metformina)
·
Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis, serán tratados
directamente con insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se
puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta)
Los
que no presentan cetosis con glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbAl mayores a
10 % se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario y el
agregado de sulfonilureas si son necesarias.
Los
fármacos orales se agregan cuando con el plan de alimentación, actividad física
y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico.
A continuación se detalla la posología de los antidiabéticos orales antes
mencionados.
POSOLOGIA
DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES
(1)
Estos medicamentos están incluidos en el Manual de Medicamentos del SGSSS
(Acuerdo 83 de Diciembre de 1997 del CNSSS).
·
Insulinoterapia en el paciente con diabetes tipo 2
Debe
instaurarse tratamiento con insulina cuando exista:
·
Pérdida rápida y marcada de peso y síntomas de hiperglucemia a pesar del
tratamiento con antidiabéticos orales.
·
Deficiente control glucémico con el empleo de antidiabéticos orales en
diferentes combinaciones.
·
Presencia de cuerpos cetónicos en orina
·
Complicaciones agudas intercurrentes
·
Embarazo, si no se logra control glucémico con el plan de alimentación y
ejercicio.
·
Indicación de cirugía, si no se logra el control glucémico con el plan de
alimentación y ejercicio.
En
las tres últimas situaciones el requerimiento de insulina puede ser
transitorio. Aquellos que están en alguna de las dos primeras situaciones
pueden mejorar con terapia mixta, manteniendo los antidiabéticos orales y
agregando una dosis nocturna de insulina NPH. Si no se logra la meta propuesta,
se indica la insulinoterpia plena (dos o tres dosis por día).
·
Falla secundaria a drogas antidiabéticas orales
Se
considera falla secundaria a la incapacidad del paciente para obtener y mantener
niveles glucémicos aceptables a pesar de recibir una asociación de dosis máximas
de sulfonilureas y biguanidas, después de un periodo mínimo de un año de buen
control metabólico.
Para
calificar a un paciente con falla secundaria, deben descartarse los siguientes
factores de descompensación:
·
Incumplimiento del plan de alimentación.
·
Presencia de enfermedades intercurrentes.
·
Embarazo.
·
Otras situaciones de estrés.
En
la falta de adhesión a la dieta, particularmente en obesos que no bajan de
peso, deben multiplicarse los esfuerzos antes de iniciar tratamiento insulínico.
Todas las otras situaciones señaladas requieren insulinoterapia transitoria,
pero no corresponden a la falla secundaria.
5.3
CONTROLES
5.3.1
Visita Subsecuente
El
periodo entre la evaluación inicial y visita subsecuente es individual y se
determinara de acuerdo al estado metabólico y clínico inicial del paciente y
de la terapia instituida.
(*)
ante la presencia de complicaciones en el diabético derivar al especialista
competente.
Control
cada 60 a 90 días
La
periodicidad de los controles médicos y de laboratorio dependen de la necesidad
de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada 3 meses.
Control
Anual
·
Examen físico y pruebas de laboratorio similares a los de evaluación inicial
para reevaluar el tratamiento.
·
Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual
(siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría.
·
Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular
periférico y neurológico.
·
Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones
psicosociales que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la
enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social y/o psicológico
clínico.
6.
CARACTERISTICAS DE LA ATENCION DE LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES
TIPO 2
Durante
la progresión de la enfermedad la hiperglucemia juega un papel fundamental en
el desarrollo de las complicaciones crónicas como se ha comprobado en
investigaciones donde se relaciona el grado de elevación de la glucemia y la
presencia de estas complicaciones. Por otra parte trabajos como el DCCT y el
UKPDS en diabéticos tipo I y tipo II respectivamente demuestran como un
excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones tanto
micro como macrovasculares así como las metabólicas.
Las
principales complicaciones de la Diabetes Mellitus son: A nivel oftalmológico
la retinopatía diabética, a nivel renal la nefropatía diabética, a nivel
neurológico la neuropatía diabética con sus múltiples manifestaciones, la
enfermedad macrovascular con todas sus manifestaciones como enfermedad cerebro
vascular, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica; las
alteraciones metabólicas asociadas como las dislipidemias, complicaciones de
etiología mixta como el pie diabético y estados de descompensación aguda como
la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la
hipoglicemia. Es importante recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo
que no se afecte por el estado persistente de hiperglucemia pero los mencionados
anteriormente por sus repercusiones clínicas son los de mayor importancia.
6.1
COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS
6.1.1
Manifestaciones Clínicas
Las
manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el
comité asesor de expertos de la OMS 1997, así:
Otras
manifestaciones a tener en cuenta son: Maculopatía, Catarata, alteraciones de
cornea y Glaucoma.
6.1.2
Emergencias Oftalmológicas:
·
Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada.
·
Dolor agudo en globo ocular.
·
Escotomas, sensación de " moscas volantes", manchas fugaces.
·
La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.
6.1.3
Tratamiento
La
única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un control
óptimo de la glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de procedimientos
especiales de diagnóstico como la angiografía con fluoresceina o terapéuticos
especiales como la fotocoagulación, vitrectomia o criocoagulación.
6.2.
COMPLICACIONES RENALES
6.2.1
Clasificacion y manifestaciones clínicas de la nefropatía
6.2.1
Ayudas Diagnósticas
Se
basa en la medición de la microalbuminuria, de la proteinuria y de la filtración
glomerular. Esto último puede hacerse por depuración Creatinemia y parcial de
orina aislado. Si la creatinemia esta elevada realizar depuración de creatinina
o filtración gloremular. En el parcial de orina se buscará la presencia de albúmina;
si es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24
horas. si es negativa se realizará microalbuminuria nocturna de 12 horas
corregida para creatinuria. Se considera normal menor de 20 mcg/min. o menos de
30 mg/24h. Valores entre 20-200 mcg/min. (30-300mg/24h) se consideran como
microalbuminuria y macroalbuminuria mayor de éstos niveles. Proteinuria en
rango nefrótico > de 3g/24h. La relación albuminuria/creatinuria se
considera normal en hombres por debajo de 2.5 mcgs albuminuria/nmol de
creatinuria y en mujeres menor de 3.5.
6.2.2
Controles
En
todo paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 se debe solicitar un parcial de
orina, donde se evalúa la presencia o no de albuminuria, si es negativa se debe
realizar microalbuminuria en orina de 12h. Si es positiva, realizar una
dosificación confirmatoria, descartando infección urinaria. El paciente con
laboratorio positivo se controlará cada 3 meses con el diabetólogo o el nefrólogo.
Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el examen anualmente.
Solicitar
en el control creatinemia y dosificación de albúmina micro o macro según lo
encontrado positivo al diagnóstico.
6.2.3
Tratamiento
Se
ha demostrado que la nefropatía temprana es un proceso reversible o al menos
que es posible detener su progresión a la nefropatía clínica. Esto se logra
con:
·
Excelente control de la glucemia (HbA1c inferior a 7.2%)
·
Excelente control de la presión arterial, los fármacos de primera línea son
los inhibidores de ECA.
·
Excelente control de perfil lipídico.
·
Evitar infección urinaria.
·
Restricción proteica a 0,8 g/kg., con una proporción de proteínas de origen
animal que no supere el 50%.
·
Medidas farmacológicas.
Cuando
el paciente se acerca al estado terminal se debe considerar posibilidad de diálisis
temprana para evitar el deterioro. La diálisis peritoneal ambulatoria es la
mejor opción mientras se realiza el transplante renal
6.3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABETICO
La
hipertensión arterial (HA) afecta cerca del 20% de la población general pero
este porcentaje se incrementa en pacientes diabéticos al 50% aproximadamente.
La concidencia de HA y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad e
incapacidad de manera exponencial. Se debe recordar que la diabetes se
constituye en un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.
6.3.1
Clasificación de la Hipertensión Arterial
Report
of the fifht Joint National Commitee for the Detection , Evaluation and
treatment of hypertension..
La
reducción de la tensión arterial en los pacientes diabéticos es un imperativo
internacionalmente acordado.
6.3.2
Tratamiento
El
manejo de la HA en el paciente diabético considera:
6.4
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: NEUROPATIA DIABETICA.
La
neuropatía, es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo
detectable en un 40% a 50 % de los pacientes después de 10 años de padecer la
enfermedad sin embargo se han descrito casos tan pronto se realiza el diagnóstico,
en especial en diabetes tipo 2 . Cerca de la mitad de los pacientes con neuropatía
serán sintomáticas con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con
predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el ejercicio, los
dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Progresivamente se va
perdiendo la sensibilidad en especial en los pies siendo el factor
desencadenante más importante en el desarrollo de úlceras conocidas como perforantes
plantares.
Las
manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes sobresaliendo dentro
de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la disfunción
sexual. Existen otros tipos de neuropatía descritos (Ver cuadro ), de estas las
más frecuentes son las mononeuropatias que comprometen principalmente los pares
craneanos III-IV-VI-VII.
CLASIFICACION
Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEUROPATIAS
CLASIFICACION
Y MANIFESTACIONES CLINICAS
La
taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de
valsalva, con la inspiración y espiración y con los cambios de posición
sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es
característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad.
La
manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea
en períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura
postprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito
evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes.
La
vejiga neurógena determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y
cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual en
especial impotencia
El
mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica
de la vía del sorbitol con sus consecuencias deletéreas en las funciones
antioxidantes del nervio parecen jugar un papel fundamental en su etiología,
además de la lentificación del flujo axonal que determina el acúmulo de
sustancias tóxicas en las porciones distales del nervio desencadenando una
axonopatía tóxica. En la etiología de las mononeuropatías el factor isquémico
parece tener gran importancia.
La
presencia de neuropatía puede ser fácilmente detectada mediante el examen de
los reflejos rotulianos y aqulianos, el examen de la percepción vibratoria con
diapazón de 128 Hz en el grueso artejo y la utilización del monofilamento de
10 g de Semmes-Weinstein. El examen de la propiocepción de los dedos del pie
también es importante. La evaluación por el podiatra y el neurólogo son
complementarias.
6.4.1
Tratamiento de la neuropatía diabética
·
Prevención Primaria. El óptimo control de la hiperglicemia juega un papel
fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética tanto en diabéticos
tipo I como tipo II.
·
Prevención Secundaria. El óptimo control de la hiperglicemia es la principal
medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas.
·
Prevención Terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies
se constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de lesiones
incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los
perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones.
Hay
diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética
periférica con disestesias y parestesias predominantes. Los más tradicionales
son:
·
Amitriptilina 10-75 (nocturna)
·
Carbamazepina 200-600 mg día
·
Fenitoína 100-300 mg día
·
Flufenazina 1-3 mg al acostarse
·
Diazepan 2-5 mg 2 - 3 veces por día
En
los últimos años se viene utilizando el Mexiletine y la Gabapentina. Este último
medicamento ha demostrado un excelente resultado.
En
caso de neuropatías dolorosas focales la capsaicina tópica mejora
significativamente el dolor.
TRATAMIENTO
DE NEUROPATIAS AUTONOMICAS
6.5
PIE DIABETICO
Se
define como pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies
de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las
deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático y / o
infeccioso sobreagregado.
El
pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y
mortalidad en el paciente y elevan los costos para el sistema de salud de manera
significativa justificando el 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es
la primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo 11 veces
más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de
una extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca del 70% de las
amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención.
6.5.1
Clasificación
6.5.2.
Tratamiento
·
Prevención Primaria: Detección temprana del pie en riesgo. Educación sobre
calzado, higiene podológica y prevención del trauma.
·
Prevención Secundaria: Evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado
adecuado de las úlceras y corrección de los factores desencadenantes (Aliviar
puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades
ungueales, riego sanguíneo, etc.). Debe intervenir un equipo multidisciplinario
especializado.
·
Prevención Terciaria: Evitar la amputación. Debe intervenir un equipo
multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo
intrahospitalario.
6.6
DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO
La
anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético
es la hipertrigliceridemia con una prevalencia que oscila entre el 20% al 60%,
cifra que duplica a la encontrada en la población general; cerca de la mitad de
estos pacientes tiene hipercolesterolemia concomitante, sin embargo, la
hipercolesterolemia no se presenta con mayor frecuencia al compararla con la
población general pero por sus características sus repercusiones son
potencialmente más graves. Los niveles de HDL disminuidos frecuentemente acompañan
la elevación de los triglicéridos, alteración dos a tres veces más frecuente
en pacientes diabéticos .
El
tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial
importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado.
Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronaria conocida
tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético que ya
lo haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el perfil lipídico son
mucho más estrictas que en el paciente no diabético.
Las
metas del tratamiento para el paciente diabético están dentro de los parámetros
de prevención secundaria. Los niveles de colesterol total deben bajar a menos
de 200 mg%, el colesterol LDL a menos de 100 mg%, los triglicéridos no deben
superar 150 mg% y el colesterol HDL debe ser mayor de 35 mg% y 40 mg% en hombres
y mujeres respectivamente.
6.6.1
Tratamiento
6.6.1.1
Medidas no farmacológicas
Las
recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las
dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre el
8 y el 15% de los niveles totales de colesterol.
Debe
ser dirigida por un experto en nutrición bajo la asesoría del médico
especialista encargado del cuidado del paciente. La dieta está inspirada en las
recomendaciones dadas por en NCEP de los Estados Unidos la cual sigue dos pasos.
El primero es instaurado en todo paciente diabético sin importar los niveles lípidos
con los que inicie el tratamiento. Si ésta falla después de 3 meses, se debe
recomendar el paso dos tratando de obtener las metas descritas anteriormente
La
dieta paso 1 recomienda disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg
diarios y la ingesta máxima de ácidos grasos saturados no debe pasar del 10%
del consumo calórico total que debe tener más del 40% de grasas como contenido
máximo. La dieta paso 2 restringe el colesterol a 200 mg diarios y los ácidos
grasos saturados a menos del 7% reemplazándolos por ácidos grasos
monoinsaturados.
Si
persiste la hipertrigliceridemia se debe enfatizar el empleo de carbohidratos
ricos en fibras solubles. Se ha demostrado beneficios con restricción de
carbohidratos a un 40-45% utilizando en su reemplazo ácidos grasos
monoinsaturados para completar el balance calórico. Es importante la reducción
de peso mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso
evitando el consumo de alcohol. El ejercicio aeróbico ha probado tener un
efecto favorable sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las
HDL.
6.6.1.2
Manejo Farmacológico
Para
la hipercolesterolemia aislada se prefiere en primera instancia el uso de
inhibidores de la hidroximetil glutaril CoA reductasa que inhiben la síntesis
endógena de colesterol y de manera complementaria las resinas de intercambio iónico
como la colestiramina. El ácido nicotínico es una excelente alternativa pero
su toxicidad hepática restringe su uso.
Las
estatinas son los inhibidores más potentes de la síntesis endógena de
colesterol. La simvasatatina, atorvastatina y cerivastatina además de ser
excelentes medicamentos tienen un costo menos oneroso que otras similares.
La
dislipidemia mixta puede ser controlada con la administración de derivados del
ácido fíbrico como el fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil. En
los últimos años se ha demostrado utilidad de las estatinas en este tipo de
pacientes.
6.7
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
6.7.1
Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar no Cetósico
Las
complicaciones agudas de la diabetes más frecuentes son la cetoacidosis diabética
(CD), el estado hiperosomolar no cetósico (EH no C) y el estado de
hipoglucemia.
La
CD y el EH no C representan trastornos metabólicos asociados al déficit
parcial de insulina en el caso del EH no C o total en el caso de CD, acompañados
de aumento de la osmolaridad en forma leve en la CD y moderada a severa en el
caso del EH no C; con deshidratación asociada, más marcada en el caso de EH no
C y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta el
desarrollo de profundos estados comatosos. El desarrollo de estos estados son
progresivos. En el caso de la cetoacidosis oscila entre 24-48 horas y el estado
hiperosmolar hasta 1 semana.
La
cetoacidosis diabética se presenta como primer diagnóstico de la enfermedad
aproximadamente entre un 10.3 a 14.6 de cada 1000 diabéticos hospitalizados por
año de acuerdo con el estudio Nacional de Vigilancia realizado en los Estados
Unidos .
La
mortalidad atribuible a la cetoacidosis diabética llega a un 2% en la
actualidad en Clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en
hospitales generales. La mortalidad del EH no C es mayor, oscilando entre un 15
a un 70%, explicada por la del mayor promedio de edad del paciente en que se
presenta y por las condiciones clínicas asociadas siendo la sepsis, la neumonía,
el infarto agudo de miocardio y la insuficiencia renal aguda las más
frecuentes. En pacientes menores de 20 años la CA puede desarrollar edema
cerebral, complicación que se asocia con un alto porcentaje de mortalidad.
En
la CD los síntomas más comunes son: poliuria, polidipsia, náuseas, vómito,
debilidad, hambre y alteraciones del sensorio. Puede haber dolor abdominal en el
30% de los pacientes como manifestación de la cetoacidosis o como síntoma de
una patología abdominal precipitante. La taquicardia es frecuente y la
hipotensión arterial se presenta tan solo en un 10% de los pacientes en estados
muy avanzados. La respiración de Kussmaul es frecuente y se presenta cuando el
pH es menor de 7.2%, el aire exhalado puede tener el aroma típico a frutas de
la cetona.
El
desarrollo de fibre no es frecuente y no excluye la presencia de infección. Las
alteraciones de conciencia aumentan con el incremento de la osmolaridad sérica
siendo comunes por encima de 340 mOsm / L. La deshidratación puede causar
turgencia de la piel, sequedad de mucosas y ortostatismo. Los pacientes con EH
no C presentan estados de deshidratación más profundos así como niveles de
osmolaridad más altos, la respiración acidótica no es común y cuando se
presenta obedece a un estado intermedio entre CA y EH no C o a la presencia de
acidosis láctica. Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición
glucocorticoides, beta adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos
tipo hidroclorotiazida o furosemida son los más comunes. EL alcohol y la cocaína
son tóxicos que lo pueden precipitar.
Se
ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con el diagnóstico
y tratamiento precoz tanto de la CD como del EH no C.
La
administración de líquidos Intravenosos es esencial para mantener el gasto
cardíaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática
y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hormonas
contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.
La
gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados de manera adecuada mediante
la colocación de un catéter Yelco periférico # 18 o un Catéter periférico
bilumen tipo PICC el cual debe ser puesto en la sala de emergencias. Se deben
evitar los catéteres centrales al inicio de la hidratación debido a las
complicaciones inherentes a su uso como el neumotórax y el hemotórax.
Posteriormente cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter
central tipo a Sawn Ganz puede ser útil en algunos pacientes, en especial, en
aquellos con enfermedades cardiopulmonares de base.
La
sonda nasogástrica puede ser importante para el control de la hidratación y la
diuresis. La sonda nasogástrica puede estar indicada en algunos pacientes en
quienes se sospeche dilatación gástrica y tengan un alto riesgo de
broncoaspiración.
Los
exámenes iniciales de laboratorio son: Glucemia, sodio, potasio, creatinina,
Nitrógeno uréico, gases arteriales, cetonas séricas y urinarias, parcial de
orina y cuadro hemático. Otros exámenes complementarios quedaran a discreción
del médico en cada caso en particular.
Los
líquidos en la CD deben ser reemplazados preferiblemente con solución salina
normal, 2000 cc en las primeras 2 horas y completar la hidratación con 4000 a
6000 cc aproximadamente en las 20 horas siguientes (200-300 cc/hora). Cuando la
glucemia sea menor de 200 mg% se debe reemplazar parcialmente la SSN por
dextrosa en agua destilada 5% (DAD 5%) a razón de 60 a 100 cc/hora con el fin
de poder continuar la administración de insulina para controlar la acidosis y
evitar el desarrollo de hipoglucemia. La ingesta de agua pura puede ser una
medida complementaria para contribuir con la hidratación siempre y cuando haya
tolerancia a la vía oral.
La
hidratación en los pacientes con EH no C puede requerir más tiempo (48 a 72
horas) y mayor cantidad de líquidos debido a que su estado de deshidratación
es mayor que en la CD. Una vez recuperado el volumen intravascular la infusión
hídrica puede ser más lenta debido a las condiciones cardiovasculares que
pueden acompañar a estos pacientes evitando la aparición de edema pulmonar. El
uso de solución salina al medio en pacientes con concentraciones de sodio muy
altas (Mayor de 150 mmOs/L) puede estar indicada tras un período inicial de
reposición y estabilización hemodinámica con SSN.
La
administración de insulina cristalina produce disminución de la producción
pancreática de glucagón, antagonizando su efecto cetogénico y gluconeogénico
a nivel hepático, inhibiendo la lipolisis y aumentando la utilización de
glucosa por el músculo y el tejido graso.
La
dosis inicial de insulina en CD es de 0.2 a 0.3 UIV por kg de peso, continuando
con una infusión continua de 0.1 a 1.2 U hora hasta que la glucemia llegue a
niveles menores de 200 mg%, momento en el cual se disminuye a 0.05 U por kg/h,
iniciando la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusión puede ser
utilizada hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina
subcutánea cada 4 a 6 horas según el esquema móvil descrito en el flujograma
y posteriormente mezclada con insulina NPH repartida en dos dosis.
La
administración de insulina en el EH no C puede iniciarse dos horas después de
comenzada la hidratación, para evitar el efecto sangría. Se continúa de la
misma manera que en la CD.
En
ocasiones, en casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis
mayores. Una glicemia 2 horas después de iniciado el tratamiento es importante
para detectar una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor
del 10% con respecto a la cifra inicial.
Se
debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría
hasta cuando el estado crítico se haya superado. Posteriormente se realizará
cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulina con el objetivo de
mantener los niveles de glucemia oscilando entre 100 y 200 mg%.
La
administración de bicarbonato está indicada en aquellos pacientes con pH
menores de 7.1, bicarbonato menor de 7 meq/L. La dosis usual es de 100 meq
repartidos en 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua
por 6 horas.
El
potasio sérico en la CD por lo general se encuentra elevado o normal como
efecto de la acidosis, pero a nivel corporal existe un déficit global que en
ocasiones oscila entre un 10% a 20% (600 meq). Con la hidratación, la
administración de insulina y la corrección de la acidosis el potasio disminuye
incluso a niveles críticos, por lo cual es necesario hacer una reposición de
éste tan pronto se inicie el tratamiento de la cetoacidosis y se haya
descartado insuficiencia renal aguda. La infusión por el catéter PICC puede
llegar hasta 10 meq/hora en las primeras horas para disminuirlo de manera
gradual. La reposición en el EH no C es más prematura y mayor ya que el déficit
alcanza mayores proporciones.
La
administración de fosfato en controvertida, ya que la mayoría de las
publicaciones evidencian buenas respuestas sin su utilización. La hipokalemia
asociada aumenta el riesgo de rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y depresión
respiratoria, alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio a
dosis de 30 a 50 mmol en 6 horas.
Los
pacientes con EH no C especialmente, tienen mayor riesgo de desarrollar eventos
trombóticos como tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y trombosis mesentérica
por lo cual es necesario la anticoagulación profilática con 40 mg de
enoxaparina sub cutaneas día.
EL
control de la causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al
tratamiento de la cetoacidodisis. Las infecciones deben ser localizadas y
tratadas rápidamente. Todo paciente diabético debe ser educado para que
aprenda a reconocer los síntomas de una descompensación aguda y de esta manera
la prevenga o consulte de manera oportuna .
6.7.1
Hipoglicemia en Diabetes tipo 2
La
hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el
descenso de los niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de 50
mg% como consecuencia del tratamiento farmacológico, manifestada por
sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad.
6.7.2
Causas
·
Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas
·
Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas
·
Alteración de los horarios de comidas: Supresión o postergación
·
Ingesta exagerada de alcohol
·
Actividad física exagerada
·
Metas de control inadecuadas: Paciente anciano o con complicaciones crónicas.
·
Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglucemiante de
las sulfonilureas.
·
Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía diabética,
enteropatía diabética.
·
Enfermedades intercurrentes: Vómito, diarrea, estado febril prolongado, síndrome
de mala absorción
6.7.3
Características Clínicas
SINTOMAS
ADRENERGICOS SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOS
Palpitaciones
Astenia
Taquicardia
Incoherencia
Tremor
Somnolencia
Sudoración
Confusión
Palidez
Visión doble
Vértigo
Hemiparesia - Hemiplejia
Sensación
de hambre Convulsiones
Alucinaciones
Pérdida
de conocimiento
Coma
La
Hipoglucemia por sulfonilureas tiende a ser prolongada. Los pacientes con
neuropatía autonómica no presentan síntomas adrenérgicos. Las biguanidas y
las thiazolidenidionas no inducen hipoglucemia como monoterapias.
Tratamiento
La
prevención es importante para evitar el desarrollo de hipoglucemia. El paciente
debe respetar los horarios de comidas y debe ingerir comidas suplementarias
cuando hay alguna actividad física adicional .
Paciente
consciente y tolerancia a la vía oral: Ingerir en forma rápida líquidos
azucarados. Jugos de frutas, gaseosas azucaradas. Paciente inconsciente sin tolerancia a la vía oral: Uso de glucagon 1 mg subcutáneo, Intramuscular o intravenoso. En carencia de él: Solución glucosada al 20% en bolos IV de 50 a 100 cc hasta que haya recuperación de la conciencia. Iniciar vía oral. Administración de dextrosa al 5% en infusión continua por espacio de 12 a 24 horas.
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